急性胃肠粘膜病变的介绍
急性胃肠粘膜病变是指人体在应激状态下（患者受到各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗塞及应用激素及非甾体抗炎镇痛药物的强烈刺激），胃肠道粘膜发生急性粘膜糜烂、出血或溃疡。病变可累及整个消化道，以胃十二指肠损害较常见。主要临床表现为呕血、黑便，严重时可出现血便，可发生循环衰竭休克而死亡。本病以内科治疗为主，手术预后较差。......阅读全文
急性胃肠粘膜病变的介绍
急性胃肠粘膜病变是指人体在应激状态下（患者受到各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗塞及应用激素及非甾体抗炎镇痛药物的强烈刺激），胃肠道粘膜发生急性粘膜糜烂、出血或溃疡。病变可累及整个消化道，以胃十二指肠损害较常见。主要临床表现为呕血、黑便，严重时可出现血便，可发生循环衰竭休克
急性胃肠粘膜病变的诊断依据
1.有应激的病因，粘膜病变1-21天内发生，多见于第3-7天，出血不易止，常可导致出血性休克。 2.呕血和黑便，严重时可有血便。 3.急诊胃镜检查可发现胃肠粘膜有广泛散在出血、糜烂或多发性溃疡存在。
急性胃肠粘膜病变的临床表现
1.患者于出血前可有或无剧烈或轻微腹痛，出血后腹痛缓解，有时可发生穿孔。 2.呕血和黑便，严重时可排暗红甚至鲜红血便。 3.出血严重时可出现烦躁、晕厥、血压下降、脉速四肢冷、冷汗淋漓等休克表现。
急性胃肠粘膜病变的临床表现及诊断依据
临床表现 1.患者于出血前可有或无剧烈或轻微腹痛，出血后腹痛缓解，有时可发生穿孔。 2.呕血和黑便，严重时可排暗红甚至鲜红血便。 3.出血严重时可出现烦躁、晕厥、血压下降、脉速四肢冷、冷汗淋漓等休克表现。 诊断依据 1.有应激的病因，粘膜病变1-21天内发生，多见于第3-7天，出血不易
急性胃黏膜病变的基本介绍
急性胃黏膜病变（AGML）是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一并讨论。本病是上
关于皮肤粘膜淋巴结引起的冠状动脉病变的介绍
根据日本1009例皮肤粘膜淋巴结病例观察结果，过性冠状动脉扩张占46%，冠状动脉瘤占21%。应用二维超声心动图检查发现冠状动脉扩张在发病第3天即可出现，多数于3～6月内消退。发病第6天即可测得冠状动脉瘤，第2～3周检出率最高，第4周之后很少出现新的病变。冠状动脉瘤的发生率为15～30%，临床心肌
关于皮肤粘膜淋巴结的急性期治疗介绍
1.丙种球蛋白 研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低该病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天；同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg顿服。
关于诺如病毒急性胃肠炎的传播介绍
诺如病毒传染性强，所有人群均易感。病人发病前至康复后2周，均可在粪便中检到诺如病毒，但患病期和康复后三天内是传染性最强的时期。 粪－口途径是主要传播方式，也可以通过污染的水源、食物、物品、空气等传播。由于病人的呕吐物和粪便可形成气溶胶，与病人接触可传染。隐性感染者及健康携带者均可为传染源，病人
简述急性胃黏膜病变的治疗
1、一般治疗 祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。 2、补充血容量 5%葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。 3、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素冷盐水中。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、激
科学家发现人类胃肠道粘膜损伤修复“中介”
胃肠道粘膜的损伤修复对于解决人类炎症、腹泻和胃癌等疾病至关重要，医学家早在20年前就发现小分子多肽三叶因子是修复人类胃肠道粘膜损伤的关键，但其过程却一直未能解析清楚。日前，中科院昆明动物研究所科研人员成功攻克这一难题。 粘膜是人体与外界的第一道屏障，人们生活中的体会在于大量摄取酒精、辣椒等刺激
急性胃肠炎呕吐、腹泻病例分析
【一般资料】女性,29岁,农民【主诉】患者主因\"呕吐、腹泻2小时\"入院；【现病史】患者于入院前2小时吃隔夜食物后出现呕吐，呕吐物先为胃内容物，后为粘液样物质，伴腹泻，呈稀水样便，腹泻10余次，脐周疼痛，无头痛头晕，无耳鸣，无意识障碍，无咳嗽咳痰，无胸闷气短，为求进一步治疗来我院。现症见：呕吐、腹
急性胃黏膜病变的临床表现
上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是： 1.有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。 2.起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。 3.出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等
关于急性胃黏膜病变的病因分析
1.药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药，如阿司匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱黏膜屏障引起氢离子逆渗至黏膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。如肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少，削弱黏膜
胃肠激素的介绍
在胃肠道的粘膜内存在有数十种 内分泌细胞，它们分泌的激素统称为胃肠激素。胃肠激素的化学成分为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用。由于胃肠道粘膜面积大，所含 内分泌细胞数量大，故胃肠道是体内最大的内分泌器官。 有些胃肠激素，除了存在于胃肠道外，还存在于
治疗诺如病毒急性胃肠炎的简介
尚无特效的抗病毒药物，采取对症治疗或支持疗法，不需用抗菌素，预后良好。脱水是诺如病毒胃肠炎的主要死因，故对严重病例，尤其是幼儿及体弱者应及时输液或口服补液，以纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
关于诺如病毒急性胃肠炎的简介
诺如病毒是一组杯状病毒科的病毒，以前也称之为“诺瓦克样病毒”。诺如病毒变异快、环境抵抗力强、感染剂量低，感染后潜伏期短、排毒时间长、免疫保护时间短，且传播途径多样、全人群普遍易感，因此，诺如病毒具有高度传染性和快速传播能力。诺如病毒感染影响胃和肠道，引起胃肠炎或“胃肠流感”，发病的主要表现为腹泻
临床物理检查方法介绍胃钡餐造影介绍
胃钡餐造影介绍： 胃的X线检查以用双对比造影法为主，并以粘膜法、充盈法、压迫法的综合检查程式，有利于发现病变和提高诊断率。胃钡餐造影正常值： 正常胃钡餐相： (1) 上镜头：仰卧位，胃底呈充盈相，胃体呈粘膜相，胃窦幽门前区部分含气，胃壁衬托得十分清楚，胃窦呈舒张状态。 (2) 下镜头：仰卧位
急性弥漫性腹膜炎根据病变范围分类介绍
1、局限性腹膜炎；腹膜炎局限于病灶区域或腹腔的某一部分，如炎症由于大网膜和肠曲的包裹形成局部脓肿，如阑尾周围脓肿，膈下脓肿，盆腔脓肿等。一定情况下可恶化成为弥漫性腹膜炎，如盆腔腹膜炎极少数病例可弥散至全腹，成为弥漫性腹膜炎。 2、弥漫性腹膜炎：炎症范围广泛而无明显界限，临床症状较重，若治疗不即
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
胃肠积液的病因介绍
正常时肝窦压力十分低(0-2mmHg)，门静脉高压时，肝窦静水压升高(门脉压力lommHg，是腹腔积液形成的基本条件)，大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力
急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变的介绍
此病于1968年由Gass首次报道。患者在病毒感染后突然中心视力丧失，眼底后极部出现多发性黄白色扁平鳞状病变，这些病灶常自发迅速消退伴视力恢复。此病在初发病时可与伏格特-小柳-原田病相混淆，但此病早期有弥漫性脉络膜炎、视盘炎、神经视网膜炎的表现，并有全身性表现，荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造
关于急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的检查介绍
部分患者结核菌素试验呈明显阳性，也有HLA抗原（HLA-B7、HLA-DR2）增加者。血常规检查白细胞计数以排除感染的可能。 1.视野检查 一些患者有中心暗点或旁中心暗点。 2.荧光素眼底血管造影检查 荧光素眼底血管造影检查对本病的诊断有重要意义。在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期
急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的鉴别诊断介绍
1.多灶性脉络膜炎 见于女性。25%单眼发病。眼底有灰黄色病变，大小不等，分布于后极及周边部。50%合并前葡萄膜炎，玻璃体可有炎症。急性病变痊愈后留下明显的色素性印迹样瘢痕。活动性病变上方有视网膜脱离者，提示下方为脉络膜炎。荧光素血管造影可能显示视盘水肿强荧光以及黄斑囊样水肿。 2.鸟枪弹样
关于急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的预后介绍
急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变是一种自限性疾病，发病后数天～数周开始消退，视力开始改善。约80%的患者视力恢复至0.5或0.5以上，仅 20%的患者视力低于0.5。少数患者出现持续数月～1年的视野缺损。本病可复发，但绝大多数患者病变无复发。
简述诺如病毒急性胃肠炎的诊断标准
1、临床诊断病例：主要依据流行季节、地区特点、发病年龄等流行病学资料、临床表现以及实验室常规检测结果进行诊断。在一次腹泻流行中符合以下标准者，可初步诊断为诺如病毒感染： (1)潜伏期24～48h； (2)50%以上发生呕吐； (3)病程12~60h； (4)粪便、血常规检查无特殊发现；
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征的实验室检查介绍
蛋白尿、末梢血中中性粒细胞增多并核左移，贫血，血沉增快，C反应蛋白阳性，α2球蛋白增加，血清门冬氨酸氨基移换酶增高，在发病后1周血小板显著增多。病变早期血清补体效价上升，而抗“O”阴性。 日本川崎病研究委员会制定以下诊断标准： （1）不明原因发热，持续5d或更长。 （2）眼球结膜充血。
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征的简介
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征是一种病症。 1．好发于5岁以下婴幼儿，无明显季节性。 2．发热，体温可达40℃，持续5天或更长时间后缓慢下降。 3．双眼球结膜充血，口唇初起潮红，以后干燥结痂并皲裂，舌部充血呈杨莓状，咽部充血。 4．发热3～5天后，全身出现麻疹样、猩红热样或多形红斑样皮疹
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征的表现
好发于5岁以下婴幼儿，亦可发生于青年人，发热可高达40℃，对抗生素及退热剂无效，多数病人其发热约在14 d内自然缓慢下降。眼球结膜充血。初起口唇充血、潮红，以后干燥、结痂、皲裂。舌、咽粘膜也充血，舌部充血呈杨梅状。在病后的第3～5d可发疹，表现为猩红热样红斑、麻疹样发疹、荨麻疹或多形红斑样皮疹，
神经病变性急性戈谢综合征的鉴别诊断介绍
神经病变性急性戈谢综合征应与下列疾病作鉴别。 1、尼曼-皮克病（鞘磷脂贮积症） 见于婴儿，且肝、脾也肿大，但此病肝大比脾大明显；中枢神经系统症状不如神经病变性急性戈谢综合征显著。主要鉴别点为此病黄斑部有樱桃红色斑点，骨髓中所见特殊细胞与神经病变性急性戈谢综合征显著不同，且酸性磷酸酶反应为阴性
关于神经病变性急性戈谢综合征的预后介绍
Ⅰ型神经病变性急性戈谢综合征进展缓慢，脾切除后可长期存活，智力正常，惟生长发育落后。GBA替代治疗效果显著，预后最好。Ⅰ型神经病变性急性戈谢综合征脾切除后，肝和骨髓中GC蓄积加快，故可早期死于肺和肝功能障碍，感染出血等。 Ⅱ型神经病变性急性戈谢综合征多于发病后1年内死于继发感染，少数可存活2年