简述酒精性脂肪肝症的发病机理
酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的，进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛，再转变成乙酸，使肝内脂肪肝代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，并促进脂肪酸的合成，使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。可能与下列因素有关： 1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起。进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，还原性辅酶Ⅰ(NADH)与反应性辅酶Ⅰ(NAD)比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。另外，NADH的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。 2、大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。 ......阅读全文
简述酒精性脂肪肝症的发病机理
酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的，进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛，再转变成乙酸，使肝内脂肪肝代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，并促进脂肪酸的合成，使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节
科学家探明非酒精性脂肪肝发病机理
近日，合肥工业大学科研团队在细胞与分子水平上取得一项研究成果，探明了非酒精性脂肪肝发病机理，发现了新的调控肝脏脂肪化基因。该成果刊登在《肝脏学》上。 非酒精性脂肪肝病因复杂，对应的治疗手段非常有限。合肥工业大学长江学者特聘教授韩际宏课题组，与美国威斯康辛医学院开展合作研究，发现了新的调控肝脏脂
简述Usher综合症的发病机理
耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴，耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源，故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达，原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细
非酒精性脂肪肝发病机制
日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组7月4日宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小
简述肺肾综合症的发病机理
已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
概述酒精性脂肪肝症的病理
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)80～160g/d，则其发生率增长5～25倍；若每天进300g纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
酒精性脂肪肝症的基本介绍
1. 酒精性脂肪肝症 2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人
简述肌阵挛性小脑协调不良症的发病机理
不明。单纯毁坏齿状核并不产生肌阵挛。小脑的主要传出纤维功能是抑制性的，小脑皮层慢性刺激在人类可完全抑制全身性肌阵挛和癫痫，故本病的肌阵挛反映了小脑抑制功能丧失。新小脑和齿状核及其传出纤维与维持四肢近端姿势有关，肌阵挛是在改变姿势或运动方向的背景上产生。
简述十二指肠淤滞症的发病机理
十二指肠横段位于腹膜后，从右至左横跨第三腰椎和腹主动脉，其前方被肠系膜根部内的肠系膜上血管神经束所横跨，见图1。若两者之间的角度过小，可使十二指肠受压。肠系膜上动脉一般在第一腰椎水平处分出，与主动脉呈30°～42°角。此外，下列5个因素也是引起机械性梗阻的原因： ①肠系膜上动脉过长、过短；
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
简述小儿急性颅内压增高症的发病机理
导致颅内压增高征的疾病很多，因此，其发病机理也因不同疾病而异。例如：颅内占位性病变可因其容积的增大 而引起颅内压增高；脑脊液循环障碍时，发生脑积水，可致颅内压增高；动脉血二氧化碳分压增高或严重缺氧时，可因脑血管扩张、脑血 [2] 流量增加而引起颅内压增高；严重感染或中毒时，可致脑血管通透性增加，
简述中度脂肪肝的发病机制
中度脂肪肝的发病机制：中度脂肪肝和轻度脂肪肝的发病一样，也是由很多原因引起的，比如饮酒，肥胖，糖尿病，药物中度，高脂血症或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者饮食习惯突然改变引起的。
关于酒精性脂肪肝症的临床诊断介绍
酒精性脂肪肝症的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮
关于酒精性脂肪肝症的饮食调理介绍
1、合理控制热量的摄入量，糖类，蛋白质和脂肪为食物中的能量来源，其需要量要根据患者的年龄，性别，体重和劳动强度而定。 2、增加蛋白质的供给量，干蛋白质膳食可以避免体内蛋白质的消耗，有利于肝细胞的修复与再生，蛋白质中的许多氨基酸都有抗脂肪肝的作用。高蛋白提供胆碱，氨基酸等抗脂肪因子，使肝内脂肪结
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
简述局灶性肾小球硬化症的发病机理
发病机理尚不清。大多认为肾小球血流动力学的变化或基底膜损伤导致小球系膜组织超负荷摄取大分子物质造成肾小球硬化。人类近髓肾单位胚胎发生早、体积大，有较高的滤过率，毛细血管内高压、高滤过最终导致结构损害，本病近髓肾单位损害出现早且严重。可由于节段性肾小球上皮细胞损害，使基底膜上阴离子电学屏障受损，慢
简述小儿肺结核的发病机理
当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后，即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分，多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱，可发展为原发性肺结核病，此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬，但由于细胞免疫力低下，却大部不能被杀死，致使结核菌在细胞内繁殖，并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢，约于
简述尿道感染的发病机理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力较弱，而且，前列腺炎的细菌极易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺结石，也增加了感染机会，而且感染难以消除。 2．其他泌尿道的异常：致使泌尿道异常的后天因素较多，如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或
简述克雅氏病的发病机理
迄今为止，医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
简述急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 1、病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 2、病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，
肾上腺性征异常症的发病机理
肾上腺皮质分泌过多雄性激素的疾病有两类: 1、先天性肾上腺皮质分泌增生症中的21-羟化酶或11β-羟化酶缺陷症。 2、肾上腺皮质分泌雄性激素的肿瘤。其中恶性的腺瘤多于良性的腺瘤。
贲门失弛缓症的发病机理
本病的病因迄今不明。一般认为，本病属神经原性疾病。病变可见食管壁内迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛中神经节细胞减少，甚至完全缺如，但LES内的减少比食管体要轻此致。动物实验显示，冰冻刺激或切断胸水平以上段迷走神经（双侧），可引起下端食管缺乏蠕动和LES松弛不良。而在切断单侧或下段胸水平以下迷走
简述肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
分析重度脂肪肝症的发病因素
病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。 病因之二：营养过剩长期摄入过多的动物性脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物。 病因之三：妊娠，结核、细菌性肺炎及败血症等感染 病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢，肝病专家介绍说，重度贫血等慢性疾病糖尿病患者由于
综述：脂代谢紊乱在非酒精性脂肪肝发病中的作用
随着肥胖、 2型糖尿病、代谢综合征等疾病发病率的增加, 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率也逐年递增. 其发病机制较为复杂, 通常伴随着胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、脂毒性凋亡、炎症反应失调等现象. 来自上海交通大学的研究人员在最新综述中着重对脂代谢紊乱在 NAFLD 中的作用及其机制进行了介
遗传发育所在脂肪肝发病机理研究中取得进展
脂肪肝是由于肝细胞内脂肪堆积过多所导致的病变，已成为影响人类健康的常见病。极低密度脂蛋白（VLDL）的组装和分泌缺陷是影响肝脏和血液脂代谢平衡的重要原因，但有关VLDL的组装和分泌，并运输到血液中的具体机制目前还不清楚。 中国科学院遗传与发育生物学研究所许执恒研究组发现高脂食物可诱导MEA6的
简述小腿静脉曲张的发病机理
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏
简述病毒性疱疹的发病机理
单纯疱疹由单纯疱疹病毒（分为Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人体是其唯一自然宿主，当机体抵抗力下降时，促进本病发生，病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活，这种病毒自首次感染患者后，长期潜伏于机体神
简述暴发性肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞