螺菌科细菌可通过产生长链脂肪酸诱导肥胖及胰岛素抵抗
肠道菌群与肥胖之间的关系一直是研究人员关注的热门话题。肠道菌群是指生活在我们肠道内的微生物群落，其中绝大部分为细菌。一个有趣的事实是，人体肠道中总共有超过10万亿数量级的细菌，而我们每日排出的粪便中有近乎一半都是细菌[1]。 随着人们对肠道菌群的认识逐渐深入，越来越多的证据表明肠道菌群可能在肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的发生中存在特殊的作用。在门水平上，厚壁菌门（Firmicutes）的菌群丰度在肥胖人士中升高，而拟杆菌门（Bacteroidetes）的菌群丰度则有所降低[2]。更多的研究还表明，厚壁菌门中毛螺菌科（Lachnospiraceae）等细菌可能促进肥胖和2型糖尿病的发生[3,4]。 但目前关于肠道菌群通过何种机制促进肥胖和2型糖尿病等疾病我们仍然知之甚少。 近日，来自日本理化研究所综合医学中心（RIKEN Center for Integrative Medical Sciences）的Hiroshi O......阅读全文
螺菌科细菌可通过产生长链脂肪酸诱导肥胖及胰岛素抵抗
肠道菌群与肥胖之间的关系一直是研究人员关注的热门话题。肠道菌群是指生活在我们肠道内的微生物群落，其中绝大部分为细菌。一个有趣的事实是，人体肠道中总共有超过10万亿数量级的细菌，而我们每日排出的粪便中有近乎一半都是细菌[1]。 随着人们对肠道菌群的认识逐渐深入，越来越多的证据表明肠道菌群可能在肥
Nat－Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。
血液中的游离脂肪酸促进肥胖相关乳腺癌
伊利诺伊大学的科学家发现，血液中的游离脂肪酸似乎可以促进乳腺癌细胞的增殖和生长。这一发现有助于解释肥胖女性更年期后患乳腺癌的风险升高。 领导这项研究的食品科学和人类营养学教授Zeynep Madak-Erdogan说：“当被雌激素受体阳性乳腺癌细胞吸收后，这些脂肪酸进而激活肿瘤细胞生长、存活和
地塞米松诱导少肌性肥胖小鼠模型的建立与评价
地塞米松诱导少肌性肥胖小鼠模型的建立与评价
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。 研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
临床医生朋友们是否还苦于写课题文章没有好的思路？Dr.S教你一招吃遍天，在上一期中，我们的Dr.S已经给大家介绍了肝癌经典有效的研究方法，今天咱们介绍一下白血病，分析一篇2017年发表在Cancer Cell（IF=23.214分）上的文章，还是用我们经典的ABCD四要素模式来分析。这次的侧重点
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它也是重要的信
外周特异性Y1受体可减轻饮食诱导的肥胖
澳大利亚的圣文森特医院近日在NATURE COMMUNICATIONS杂志上发表了题为"Peripheral-specific Y1 receptor antagonism increases thermogenesis and protects against diet-induced obe
脂肪酸氧化在机体产热和氧化应激诱导炎症中的新发现
冷冻诱导的机体产热需要脂肪组织的脂肪酸氧化 激动剂诱导的产热基因表达需要脂肪组织的脂肪酸氧化 抑制脂肪组织脂肪酸氧化不改变体重 脂肪组织脂肪酸氧化会引起高脂饮食诱导的氧化应激和炎症 近日来自约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们关于脂肪组织脂肪酸氧化
武汉物数所高脂食物诱导肥胖的代谢组研究取得新进展
近日，依托于中科院武汉物理与数学研究所的中国科学院生物磁共振分析重点实验室的生物波谱及代谢组学研究组，在饮食高脂食物的代谢组研究方面取得新进展，相关研究结果发表在Journal of Proteome Research上。 随着社会经济的发展和生活水平的提高以及饮食结构的改变，无论在发
2型糖尿病新希望！FFA2和FFA3缺乏增加胰岛素分泌
2型糖尿病是一项全球性健康问题，而其发病特点在于高企的血糖无法刺激胰岛 细胞分泌足够的胰岛素使血糖恢复并维持在正常水平。针对胰岛 细胞的新型治疗策略被认为具有巨大的临床前景。 本文报道了表达与小鼠和人类胰岛细胞表面的短链脂肪酸受体2（FFA2，由FFAR2基因编码）和短链脂肪酸受体3（FFA3
研究发现新一代减肥药物候选靶点
超重和肥胖及其并发症在世界范围内呈爆发性流行趋势，已经成为全球面临的一个重要且严峻的公共健康问题，亟需长效、安全的肥胖预防和治疗药物。目前临床上治疗肥胖的药物主要通抑制食欲和营养吸收，但效果极其有限。棕色脂肪和米色脂肪是消耗能量的脂肪，已有很多文献报道，其激活可减轻肥胖引起的脂肪肝、胰岛素抵抗、
治疗结肠直肠癌有望了－关键在消除肥胖诱导的结肠炎症
现状 结肠直肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤，2012年世界上有136万结直肠癌新发病例,在高发恶性肿瘤中结直肠癌排名第三，严重危害全人类的健康。结肠炎是指各种原因引起的结肠炎症性病变目，目前我国溃疡性结肠癌的发病率逐年上升，病程冗长，且有并发结肠癌的危险，越来越受到大家的重视。图片来源于网络
FASEB－J：新的研究表明肥胖是一种炎症性疾病
近日，发表在FASEB Journal杂志上的一项新的研究报告中，科学家证实在超重/肥胖人类和老鼠的腹部脂肪组织中 PAR2炎性蛋白的量存在异常。研究发现饮食中常见的脂肪酸会增加人免疫细胞表面上的PAR2炎性蛋白。当高糖和高脂肪饮食喂养的肥胖大鼠被给予新的口服药物(药物结合PAR2)，这种蛋
研究发现味精可致增肥
自1908年首次发现味精以来，对味精的研究主要关注于其潜在的神经毒性。美国食品药品监督管理局已将味精认定为一般安全食品添加剂，可以在食品行业应用。最近的研究发现，味精可能参与肥胖的发生，相关的争论较为激烈。为进一步证实味精对机体代谢的作用，中国科学院亚热带农业生态研究所中国工程院院士印遇龙率领科
印遇龙团队发现味精可致增肥
味精对机体摄食调节和能量平衡调控示意图 本报讯 自1908年首次发现味精以来，对味精的研究主要关注于其潜在的神经毒性。美国食品药品监督管理局已将味精认定为一般安全食品添加剂，可以在食品行业应用。最近的研究发现，味精可能参与肥胖的发生，相关的争论较为激烈。为进一步证实味精对机体代谢的作用，中国科学院
研究发现新一代减肥药物候选靶点
超重和肥胖及其并发症在世界范围内呈爆发性流行趋势，已经成为全球面临的一个重要且严峻的公共健康问题，亟需长效、安全的肥胖预防和治疗药物。目前临床上治疗肥胖的药物主要通过控制食欲和抑制营养吸收，但效果极其有限。 中国科学院动物研究所金万洙研究组多年从事减肥的全新途径——激活棕色脂肪来促进能量消耗的
减肥降脂？研究表示海洋活性天然组合物可帮上忙
近日，中科院海洋所在海洋活性天然组合物减肥降脂研究中取得新进展，相关研究成果在国际营养学期刊《营养素》上发表。 随着生活水平的不断提高，肥胖症的发病率越来越高。据统计，我国居民超重和肥胖人群已经接近总人口的四分之一。过度肥胖可导致心血管、消化系统以及肿瘤等相关疾病。现有的减肥药物或者保健品要么减肥效
Nlrp3炎性体与胰岛素抵抗
肥胖是一个严重的健康问题，其特点为白色脂肪组织的过度扩张，并伴随着慢性、低度炎症的状态。1 肥胖相关炎症的发生是因为脂肪组织的免疫细胞浸润和促炎性细胞因子的产生增加。2 这些变化会对正常的脂肪细胞功能带来不利影响，如甘油三酯储存和脂肪分解，导致高循环水平的游离脂肪酸和脂质异位积累。3
亚热带生态所在味精应用于猪营养领域的研究中取得进展
自1908年首次发现味精以来，对味精的研究主要关注于其潜在的神经毒性。美国食品药品监督管理局已将味精认定为一般安全食品添加剂，可以在食品行业应用。最近的研究发现，味精可能参与肥胖的发生，相关的争论较为激烈。为进一步证实味精对机体代谢的作用，中国科学院亚热带农业生态研究所中国工程院院士印遇龙率领科
中科院昆明动物所为肥胖致糖尿病发病机制提供新思路
日前，中科院昆明动物研究所研究员梁斌团队和中科院生物物理研究所研究员刘平生团队合作，首次揭示在自然状况下，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪酸氧化到支链氨基酸降解的转变，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新的思路。该研究成果目前在线发表于《美国生理学会期刊—内分泌学与代谢》上。 大量
新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制
众所周知，肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多，其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞（ATM），这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多，Toll样受体4（TLR4）和下游的TRIF以及
METTL3调控m6A甲基化修饰对小鼠脂肪细胞发育的重要作用3
（4）体外细胞实验验证METTL3对棕色脂肪形成的作用为验证METTL3是否直接影响棕色脂肪细胞的分化，作者分离出正常小鼠的棕色前体脂肪细胞，通过转染敲除Mettl3，发现前体细胞发生分化异常，并且其内棕色脂肪细胞标志基因、分化相关基因、产热相关基因、脂肪生成和分解基因、脂肪酸氧化基因等表达均下调。
降尿酸药物苯溴马隆在肥胖个体中具有独特肝毒性机制
苯骈呋喃衍生物类药物苯溴马隆是目前临床仅有的几种降尿酸药物之一，应用于高尿酸血症及痛风的治疗。苯溴马隆能够抑制肾小管对尿酸的再吸收，从而促进尿酸排泄，有效降低血中尿酸浓度作用。但由于苯溴马隆长期用药易导致患者肝毒性，近年来在欧美被限制使用。而苯溴马隆在中国、日本等高尿酸血症及痛风发病率较高的亚洲国家
《自然·代谢》：饭菜的香，能燃烧脂肪！
老话说到好吃的，那都要讲究一个色香味俱全，尤其是这个香，走在路上突然飘来一阵饭香，原本不饿的肚子都开始响鼓了。好闻的食物一般都更好吃，更好吃就会吃更多……抄起筷子的同时，奇点糕心里也有些不好过——今天肚皮吃饱饱，明天怕不是得长三斤吧！不过有意思的是，身体也很有智慧，美食的气味不单单令人食指大动，也会
有氧锻炼减轻心脏病患者抑郁症状研究概要
国际权威学术期刊《细胞代谢》（CellMetabolism）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所宋保亮与李伯良两个研究组的最新成果：他们揭示了泛素连接酶gp78调控脂质代谢的机理，为治疗肥胖等代谢疾病提供了新的途径。 胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，
人体脂肪代谢途径
人体脂肪代谢途径：人体代谢最终也是通过生成脂肪酶的方式，将脂肪分解为脂肪酸，后者β氧化为乙酰辅酶A，再经过呼吸作用，生物降解为代谢废物（二氧化碳和水）排出。胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，但过量的胆固醇会引起动脉粥样硬化，进而导致冠心病和脑中风等一系列严重疾病。因此，体内脂质水平必须受到严密
肥胖会因－RalA－激活而导致白色脂肪细胞线粒体破碎和功能障碍
肥胖已成为一种世界性流行病，大大增加了 2 型糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和其他心脏代谢异常的发病率。在肥胖的发展过程中，白色脂肪组织（WAT）长期扩张，并发生以激素不敏感、炎症、纤维化和细胞凋亡为特征的新陈代谢变化。线粒体在健康脂肪细胞中发挥着重要的代谢作用，肥胖者的脂肪细胞中线粒体含量比瘦弱者
上海交大教授发现“肥胖细菌”：肥胖“元凶”找到
“人要是发胖，哪怕喝凉水都会长肉。”不少减肥的人士会有这种感慨。究竟什么导致肥胖?近来上海交大教授发表的一篇学术成果显示，一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的直接元凶之一。这也是国际上首次证明肠道细菌与肥胖之间具有直接因果关系。 这一成果是上海交大赵立平教授领导的实验室实验证明的，并发
脂肪酸脂肪酸氧化的其他途径
（1）奇数碳原子脂肪酸的氧化。人体含微量奇数碳脂肪酸，许多植物、海洋生物和石油酵母等含一定量的奇数碳脂肪酸。其β-氧化除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA，后者在β-羧化酶及异构酶的作用下生成琥珀酰CoA，经TCA途径彻底氧化。 （2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和