关于绝经后骨质疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促进早期成骨细胞分化，刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足，致破骨细胞活性增加，骨密度降低，增加骨转化率，影响钙盐沉积，使骨消融增加，大量骨质丢失，最终导致PMO。 PMO可分为两类： ①绝经后早期骨质疏松，以骨量迅速丢失为特点，与绝经后雌激素下降有关； ②绝经后晚期骨质疏松，绝经后10～20年发生，骨量丢失缓慢，而老年继发甲状旁腺激素亢进，使PMO进一步恶化。......阅读全文
关于绝经后骨质疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促进早期成骨细胞分化，刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足，致破骨细胞活性增加，骨密度降低，增加骨转化率，影响钙盐沉积，使骨消融增加，大量骨质丢失，最终导致PMO。 PMO可分为两类： ①绝经后早期骨质疏松，以骨量迅速丢失为特点，与
关于绝经后骨质疏松的简介
绝经后骨质疏松症（PMO）是一种与衰老有关的常见病，主要发生在绝经后妇女，由于雌激素缺乏导致骨量减少及骨组织结构变化，使骨脆性增多，易于骨折，以及由骨折引起疼痛、骨骼变形、出现合并症等严重地影响老年人的身体健康和生活质量，甚至缩短寿命。绝经后妇女发生PMO的患病率为男性的4倍。WHO对骨质疏松症
关于绝经后骨质疏松的检查介绍
1.骨吸收生化指标 尿Ca/Cr、尿HOP/Cr：Ⅰ型胶原吡啶交联物及末端肽、血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）。 2.骨形成生化指标 血清碱性磷酸酶（ALP）及骨碱性磷酸酶（bAIP）、血清骨钙素（BGP）、血清Ⅰ型胶原前肽。 3.骨密度（BMD）测定 WHO于1994年修订骨量测定值
治疗绝经后骨质疏松的相关介绍
1.激素替代疗法（HRT） 已有大量研究证实，绝经后妇女单独应用雌激素或与孕激素联合应用可以预防骨量的丢失。雌激素的剂量与疗效有明显关系。强调使用最低的有效剂量，以避免其副作用。HRT需连续应用，如需停止，则应加用其他治疗，以保持对骨量的有利影响。 2.补钙 对绝经妇女推荐的每天钙摄入量为
简述绝经后骨质疏松的临床表现
骨质疏松症是一种隐匿发生的疾病，在没有发生骨折之前，往往没有任何症状，一旦发现驼背、身材变矮或骨痛时，常常已经发生了骨折。主要有以下表现： 1.骨痛 骨质疏松的骨痛通常是因小梁骨发生微骨折，当体位变动时肌肉及韧带牵拉引起，故可发生起坐痛、前屈后伸痛、行走痛、翻身痛及卧位痛等。 2.驼背或身
分析骨质疏松的形成病因
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有： 1.内分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能
安进单抗新药治疗绝经后女性骨质疏松症疗
美国生物技术巨头安进（Amgen）与合作伙伴UCB近日在美国波士顿举行的第98届美国内分泌学会年会（ENDO 2016）上公布了骨质疏松症新药romosozumab III期STRUCTURE研究的详细数据。该研究是一项多中心、国际、随机、开放标签、特立帕肽（teriparatide）对照III
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
骨质疏松的形成病因
1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病
关于骨质疏松症的病因介绍
骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外，还可能由多种疾病引起，称为继发性骨质疏松症。可能引起骨质疏松的常见疾病有： 1.内分泌疾病 糖尿病（1型、2型）、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征（Cushingsyndrome）、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能
关于老年人骨质疏松症的病因分析
影响峰骨量的因素有以下4个方面： 1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。 2.营养 适当
关于原发性骨质疏松的内分泌病因分析
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和形成的过程受多种激素的调节。OP的发生与女性雌激素缺乏、男性睾酮水平下降以及甲状旁腺激素、降钙素、1，25-(OH)2D3等激素水平的变化有关。 雌激素(estrogen) 绝经后妇女卵巢功能衰退、雌激素水平显著下降，骨吸收明显增强，骨丢失加快，绝经
关于原发性骨质疏松的物理因素分析
骨骼发育程度及骨量的大小与运动密切相关，运动负荷可以使松质骨骨量增加，如果运动负荷停止则增加的骨量可以再度丢失。宇航员由于长期失重MBD减低，说明了骨量大小与其所受到的机械负荷有关，Lang等报道，在4～6月的空间飞行中，脊柱骨BMD以每月0.9%的速度减少。因为机械应力对成骨细胞的活性是一种重
关于原发性骨质疏松的营养原因分析
矿物盐的摄取对骨量的积累和维持有重要的影响，其中保证钙、磷的摄人尤为重要。血钙主要受甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)和1，25-(OH)2D3的调节，PTH分泌增加可促进钙从骨中游离入血，使血钙升高。而CT则抑制破骨细胞的活性，减少骨钙的释放，使血钙下降。如果饮食中钙摄入量不足、肠钙吸收减少
关于原发性骨质疏松的免疫因素分析
免疫系统与骨骼代谢密切相关，其主要机制是通过有关的体液因子如白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、C-反应蛋白(CRP)等影响破骨和成骨细胞的数量和活性发挥作用。Wei等研究发现T细胞产生的细胞因子TNF、IL-1可通过促进骨髓基质细胞NF-KB配体的受体或激活因子(RANKL)的形成促进破骨细
骨质疏松形成病因及临床表现
形成病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏
骨质疏松的形成病因及临床表现
形成病因 1.特发性（原发性） 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏
关于原发性骨质疏松的简介
原发性骨质疏松(primary-osteoporosis，POP)是随着年龄增长必然发生的一种生理退行性病变，可分为绝经后骨质疏松症(I型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型)。
关于骨质疏松的外科治疗介绍
（1）微创手术经皮椎体成形术（vertibroplasty）和后凸成形术（kyphoplasty）是脊柱微创治疗的新进展之一，适用于新鲜不伴脊髓或神经根症状、疼痛严重的椎体压缩性骨折，有很好的止痛效果。 （2）粉碎性骨折的治疗老年人骨质疏松性桡尺骨远端骨折多为粉碎性骨折，且累及关节面，骨折愈合
骨质疏松的介绍
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
关于骨质软化症的病因分析
本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。骨的矿化是一个复杂的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等许多因素。引起佝偻病及骨质软化症的原因主要包括以下几个方面： 1.维生素D缺乏维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸
关于骨质软化的疾病病因分析
本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。骨的矿化是一个复杂的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等许多因素。引起佝偻病及骨质软化症的原因主要包括以下几个方面： 1.维生素D缺乏维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸
关于原发性骨质疏松的遗传学因素分析
OP发生与性别、地域、种族和家族因素等相关。近年来对OP易感基因的关联分析主要在以下方面:(1)调节钙平衡的激素及其受体；(2)细胞因子、生长因子及其受体；(3)骨基质；(4)性激素及其受体；(5)其他方面。其中最受瞩目的是维生素D受体(VDR)基因、雌激素受体(ER)基因以及I型胶原蛋白(Co
老年性骨质疏松症的病因介绍
与年龄因素有关，由成骨细胞介导。随着年龄的增长，老年性骨丢失、骨重建处于负平衡，其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加。另一方面是由于成骨细胞的衰减导致骨量减少，骨重建受到干扰。 引起老年性骨质丢失的因素是复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关：肿瘤坏死因子、白细胞集落刺激因子、胰岛素样生长因
老年性骨质疏松症的疾病病因
老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关： 1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，
关于骨质疏松的基础措施治疗介绍
（1）调整生活方式①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。②注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。③避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。④采取防止跌倒的各种措施，如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 （2）骨健康基本补充剂1）
关于骨质疏松的检查和诊断介绍
检查 双能X线吸收法（DXA）的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。临床上推荐的测量部位是腰椎1～4、总髋部和股骨颈。T值=（测定值-同性别同种族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度标准差。 诊断 1.骨质疏松症（osteoprosis）以绝经期妇女及老年人的原发性骨质疏松最为多见
妊娠哺乳相关骨质疏松病例分析
病例介绍患者女性，40岁，主因“腰部疼痛半年”入院。现病史：患者于7月前行剖宫产，半年前产后担水时出现腰部疼痛，可耐受，无肢体活动受限，当时未重视。此后劳累后感到腰部疼痛明显，于某镇医院住院。当时，X线检查示腰椎压缩性骨折，给予“仙灵骨葆胶囊”及补钙、促进钙吸收对症治疗后出院。院外坚持用药，但仍有腰
关于绝经期尿路感染的病因分析
老年女性尿路感染发生的原因：角化细胞减少，使阴道自净作用降低，细菌易于在前庭和阴道内繁殖。女性虽然易发生尿路感染，但是否发病，主要取决于机体的内在因素，与机体抵抗力减弱、尿道解剖及生理特点改变以及内环境异常有密切关系。引起尿路感染的细菌多为革兰阴性杆菌，约占62.6%，主要包括大肠埃希杆菌及副大