关于汉坦病毒的生态学介绍
气候、鼠类栖息地条件、鼠类繁殖强度、种群构成等因素的变化影响鼠密度，而宿主动物病毒感染率随着时间和地点的不同不断发生变化。不同的鼠密度、宿主动物病毒感染率和与人群接触的机会，影响疾病的暴发或散发。 T.S.Chiueh等对台湾进行的血清流行病学研究表明，当地虽然没有确诊的HFRS病人，在宿主动物中却存在汉坦病毒的感染，在与鼠类接触的职业人群和慢性肾衰及发热病人中，血清抗体阳性率较高。C.Ahlm等报告瑞典北部野生驼鹿具有较低的汉坦病毒感染率。Yun-Tai Lee等发现，韩国蝙蝠、棕头鸦雀携带PUU病毒。 O.A.Alexeyev等的研究表明，在PUU抗体阳性欧洲棕背中，大部分（74%）不能检出病毒RNA或抗原，也不具有感染性。 此外，为表示汉坦病毒株对Vero-E6细胞适应能力与宿主动物种类的关系，L.Ivanov等用鼠肺标本汉坦病毒抗原滴度、病毒分离成功率、病毒分离天数等计算适应指数，黑线姬鼠为0.32，大林姬鼠为......阅读全文
关于汉坦病毒的生态学介绍
气候、鼠类栖息地条件、鼠类繁殖强度、种群构成等因素的变化影响鼠密度，而宿主动物病毒感染率随着时间和地点的不同不断发生变化。不同的鼠密度、宿主动物病毒感染率和与人群接触的机会，影响疾病的暴发或散发。 T.S.Chiueh等对台湾进行的血清流行病学研究表明，当地虽然没有确诊的HFRS病人，在宿主动
关于汉坦病毒的主要分类介绍
汉坦病毒可两种：引起汉坦病毒肺综合征（HPS），另一种引起汉坦病毒肾综合征出血热（HFRS）。前者主要流行于美国，在阿根廷、巴西、巴拉圭、玻利维亚以及德国也发现了病例。 汉坦病毒包括引起肾综合征出血热（HFRS）的汉坦病毒（Hantaan virus,HTNV）、汉城病毒（Seoul vi
关于汉坦病毒的基本信息介绍
汉坦病毒归属布尼亚病毒科，是一种有包膜分节段的负链RNA病毒，基因组包括L、M、S 3个片段，分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核蛋白。 汉坦病毒肾综合征出血热（HFRS）由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，是严重危害我国人民健康的病毒性疾病之一，为《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙
关于汉坦病毒的病理与免疫反应介绍
HL Van Epps等研究了针对HTN病毒感染的人T淋巴细胞的反应，包括针对核蛋白或G1蛋白的和T细胞系，部分针对核蛋白的 T细胞系与无名病毒核蛋白有交叉反应，而针对核蛋白或G1蛋白的 T细胞系与无名病毒蛋白没有交叉反应。这种引起不同汉坦病毒病（HFRS和HPS）的毒株，人T细胞系的交叉反应在
关于汉坦病毒的研究方法及成果介绍
F.Elgh等采用PUU病毒重组核蛋白作为抗原，与乳胶连接进行乳胶微粒凝集试验，用于汉坦病毒病的快速血清学诊断，与采用PUU病毒重组核蛋白作为抗原的ELISA相比，特异性为90%，敏感性为94%。 Jiro Arikawa等将杆状病毒表达的HTN、SEO、PUU病毒核蛋白用于ELISA，至
关于汉坦病毒肺综合征的检查介绍
1.实验室检查 本病多数患者白细胞计数升高，最高可达（30～65）×10/L。中性粒细胞明显升高，核左移可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和（或）中幼粒细胞，异型淋巴细胞亦常见，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩，红细胞和血红蛋白升高，血细胞比容增大。 2.其他辅助检查 （1）有肾
关于汉坦病毒的流行病学介绍
智利1995年发现首例HPS病人，1995年10月至1997年7月发病仅8例，1997年10～12月发病20例，涉及全国11个地区，平均发病年龄29.7岁，病死率61%。病毒基因分析表明，发病主要由Andes病毒引起。作者认为，HPS病例的增加与当地汉坦病毒宿主动物数量的增加有关。 俄罗斯19
关于汉坦病毒心肺综合征的预后介绍
本病预后较差，病死率高达50%～78%。肺水肿和休克的病理生理变化是威胁生命的重要因素。经多因素统计分析认为血细胞比容增大及乳酸脱氢酶水平越高，病死率则越高；血细胞比容越大和全血部分凝血活酶时间越长，预后越差；白细胞计数越高和全血部分凝血活酶时间越长病死率也越高。亦有报告认为严重的低血压、低血氧
关于汉坦病毒心肺综合征的病理生理介绍
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS 相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床
关于汉坦病毒心肺综合征的辅助检查介绍
有肾损害的患者，可出现尿蛋白和显微镜血尿，尿蛋白一般为++。血液生化检查ALT 和AST 升高和低蛋白血症，此外LDH 和肌酸激酶常明显升高，有肾损害者尿素氮和肌酸酐升高，少数患者有代谢性酸中毒。Hallin 等发现患者血气分析动脉血氧分压常3.19kPa 以上。动脉导管检查肺动脉楔状压偏低，心
关于汉坦病毒心肺综合征的鉴别诊断介绍
疾病早期需与流感、败血症、钩端螺旋体病等相鉴别。出现呼吸窘迫症时，需与心源性肺水肿、原发性急性呼吸窘迫综合征、细菌和病毒性肺炎、SARS及钩端螺旋体出血性肺炎等相鉴别。 Moolenaart 等对24 例HPS 患者和33 例流感患者进行对比，发现咽痛和咳嗽是流感患者最常见的症状，非常显着地高
关于汉坦病毒肺综合征的诊断治疗介绍
1、诊断 有啮齿类接触史、典型临床过程、心肺受累症状、体征和血液学变化有助于本病诊断。 2、鉴别诊断 HPS需要与各类细菌性和病毒性肺炎相鉴别。 3、治疗 尚缺少特异性治疗。利巴韦林可以在病程早期使用，进入心肺期后用药则无效。现行治疗均属支持治疗，特别是呼吸循环支持。常规可采用氧疗和机
关于汉坦病毒的宿主基因分析
多采用细胞色素B基因分析方法。W.C.Black IV等采用微卫星DNA分析确定鹿鼠之间的基因关系，并研究了鼠类窝内汉坦病毒传播的方式。俄罗斯远东地区南部的7种宿主动物中存在4种汉坦病毒（HTN、PUU、SEO、KBR）。 L.Minskaya等的研究表明，从非主要宿主动物分离的病毒与标准株抗
关于汉坦病毒的病毒基因分析
J.W.Song等从韩国绒鼠（Eothenomys regulus）分离了两株PUU相关病毒，命名为Muju（MUJ）病毒。两株病毒G2基因241bp片段序列存在1.2%差异，G2基因241bp片段和S基因208bp片段与PUU病毒相应片段序列的同源性分别为79.5%～83.4%和80.3%～8
关于正己烷的生态学数据介绍
1、生态毒性 LC50：4mg/L（24h）（金鱼）；＞50mg/L（24h）（水蚤） IC50：10mg/L（72h）（藻类） 2、生物降解性 MITI-I测试，初始浓度100ppm，污泥浓度30ppm，4周后降解100%。 3、非生物降解性 空气中，当羟基自由基浓度为5.00×1
关于氯乙烷的生态学数据介绍
1、生物降解性 好氧生物降解：168~672h 厌氧生物降解：672~2688h 2、非生物降解性 空气中光氧化半衰期：160~1604h 一级水解半衰期：912h 3、其他有害作用 该物质对环境可能有危害，应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染，对水生生物应给予特别注意。
关于氨基甲烷的生态学数据介绍
1、生态毒性 LC50：10~30mg/L（96h）（鱼类） EC50：480mg/L（48h）（水蚤） 2、生物降解性 OECD筛选试验降解96%。 3、非生物降解性 空气中，当羟基自由基浓度为5.00×105个/cm3时，降解半衰期为18h（理论）。
关于异丁醇的生态学数据介绍
1、生态毒性 LC50：1.43×106mg/L（96h）（鱼类） IC50：290mg/L（72h）（藻类） 2、生物降解性 好氧生物降解性（h）：43~173 厌氧生物降解性（h）：172~692 3、非生物降解性 水中光氧化半衰期（h）：4813~1.90×105 空气中光
关于汉坦病毒心肺综合征的实验室检查介绍
本病多数患者白细胞计数升高，最高可达(30～65)×109/L，中性粒细胞明显升高，核左移，可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和(或)中幼粒细胞，异型淋巴细胞亦常见，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩，红细胞和血红蛋白升高，血细胞比容增大。
关于汉坦病毒心肺综合征的简介
汉坦病毒心肺综合征是一种主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等，以气溶胶的方式传播的病。 鉴于本病除肺水肿外可以出现心力衰竭，所以北美等国又称本病为汉坦病毒心肺综合征(Hantaviruscardiopulmonary syndrome，HCPS)。主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、
关于汉坦病毒心肺综合征的描述
自从1993 年5 月美国西南部新墨西哥、科罗拉多、犹他和亚利桑那四个洲交界的四角地区暴发以急性呼吸衰竭为主要表现的汉坦病毒肺综合征(Hantavirus pulmonary syndrome，HPS)以来，目前美国30 个州均有病例发现。除美国外美洲的加拿大、巴西、巴拉圭、阿根廷、智利、玻利维
关于苯乙酸的生态学数据介绍
该物质对环境有危害，对水体和大气可造成污染，有机酸易在大气化学和大气物理变化中形成酸雨。因而当pH值降到5以下时，会给动、植物造成严重危害，鱼的繁殖和发育会受到严重影响，流域土壤和水体底泥中的金属可被溶解进入水中毒害鱼类。水体酸化还会导致水生生物的组成结构发生变化，耐酸的藻类、真菌增多，而有根植
关于儿茶酚的生态学数据介绍
1、生态毒性 LC50：9.22mg/L（96h）（黑头呆鱼）。 2、生物降解性 好氧生物降解：24~168h 厌氧生物降解：96~672h 3、非生物降解性 水中光氧化半衰期：77~3840h 空气中光氧化半衰期：2.6~26h
关于硝基苯的生态学数据介绍
1、生态毒性 LC50：27mg/L（48h）（水蚤）；42.6mg/L（48h）（蓝鳃太阳鱼）；117mg/L（96h）（黑体呆鱼）；125mg/L（48h）（青鳉） IC50：1.9~33mg/L（72h）（藻类） 2、生物降解性 好氧生物降解：322~4728h 厌氧生物降解：4
关于过氧乙酸的生态学数据介绍
1、生物降解性： 好氧生物降解：24~168h 厌氧生物降解：96~672h 2、非生物降解性： 水中光氧化半衰期：4~198h 空气中光氧化半衰期：13.8~138h
关于丙烯腈的生态学数据介绍
1、生态毒性 LC50：2.6mg/L（30d）（黑头呆鱼，静态）；10.1mg/L（96h）（黑头呆鱼，动态）；11.8mg/L（48h）（蓝鳃太阳鱼，静态）；13mg/L（24h），7.6mg/L（48h）（水蚤） 2、生物降解性 好氧生物降解：30~552h 厌氧生物降解：120~
关于汉坦病毒心肺综合征的流行病学介绍
本病宿主动物和传染源是啮齿类。目前已证实鹿鼠是辛诺柏病毒的宿主动物，白足鼠主要携带纽约病毒和纽约1 型病毒。稻田大鼠携带长沼病毒，棉鼠携带黑港渠病毒。 传播途径：主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等，以气溶胶的方式传播。此外，接触携带病毒的动物亦可感染。阿根廷报告存在人与人之
关于汉坦病毒肺综合征的病因分析
汉坦病毒肺综合征（HPS）是由辛诺柏病毒（SNV）及其相关的汉坦病毒感染引起的。 1.病原学与流行病学 （1）病原体SNV是属于汉坦病毒属的一种病毒，以鹿鼠为宿主。 （2）传播途径尚不清楚。可能与其他汉坦病毒一样，经啮齿类的粪、尿和唾液排出，以气溶胶或颗粒被人体吸入而致病。 （3）流行情
关于汉坦病毒心肺综合征的病因分析
美国CDC 等单位的科研人员应用IFA 和ELISA 方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM 和IgG 抗体。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列设计的引物，应用反转录聚合酶链反应的方法(RT-PCR)，从患者的肺及其他器官组
关于对硝基苯酚的生态学数据介绍
1、生态毒性 LC50：64.6mg/L（24h），54.4mg/L（48h），44.1mg/L（72h），41mg/L（96h）（黑头呆鱼）；7.9mg/L（96h）（虹鳟鱼）；12mg/L（24h），8.3mg/L（96h）（蓝鳃太阳鱼）；10mg/L（48h）（高体雅罗鱼）；11mg/L