癌症哨兵：线粒体代谢调节器蛋白SIRT4可预防DNA损伤
健康细胞并不只是碰巧存在的事物。随着它们的生长和分裂，它们需要制约和平衡，确保它们在适应周围环境改变的同时能正常发挥功能。 近日，哈佛大学医学院（Harvard Medical School）和美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）的研究人员在对一组参与调控生理学、热量限制和衰老的sirtuin蛋白质展开研究时，发现了其中一个蛋白SIRT4另一方面重要的功能，揭示SIRT4在DNA损伤反应信号通路中发挥了重要的作用，协调了通常情况下抑制肿瘤的一系列事件。众所周知，SIRT4能够控制线粒体中燃料的利用，其会对细胞获取营养物质时的压力变化做出响应。 新研究表明，SIRT4对于不同形式的压力——DNA损伤也非常敏感。这一从前未曾预想到的代谢检查点反应表明，SIRT4兼做了预防癌症的哨兵。这一研究发现刊登在近期出版的《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上。 研究人员表示，当开始研究......阅读全文
癌症哨兵：线粒体代谢调节器蛋白SIRT4可预防DNA损伤
健康细胞并不只是碰巧存在的事物。随着它们的生长和分裂，它们需要制约和平衡，确保它们在适应周围环境改变的同时能正常发挥功能。 近日，哈佛大学医学院（Harvard Medical School）和美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）的研究人员在对一组参
如何提取线粒体膜蛋白
胞内蛋白只需核糖体和线粒体（供能）膜蛋白不是胞内蛋白，在细胞质基质中加工，它的合成与加工和分泌蛋白一样，都需要经过内质网和高尔基体。
线粒体功能揭示衰老与癌症之间的关联
MUSC Hollings癌症中心的研究人员正在寻找与衰老相关的降低抗癌免疫力改变的解决方案。他们的研究发表在《细胞报告》上，揭示了癌症治疗过程中不可忽视的重要途径。 癌症研究中的两个大问题是：如何改进癌症治疗?癌症和衰老之间有什么联系? “我们知道，保护性T细胞的反应随着年龄的增长而恶化。
抑制线粒体修复，有望带来癌症创新疗法
线粒体像是细胞中的“发电站”，通过呼吸作用为各种细胞活动提供能源。它们有自己的 DNA，这些 DNA 编码对线粒体功能非常重要的蛋白。在产生能源的过程中，线粒体不可避免地产生大量能够损伤 DNA 的活性氧自由基 (reactive oxygen radicals)。而线粒体 DNA 因为位于线粒
线粒体融合蛋白2决定细胞生死
有机体的每个细胞中都有一种传感器，能检测自身“内部”环境是否健康。这种“报警器”存在于内质网(ER)中，能感知细胞所受的压力，引发修复反应或让细胞走向死亡。据物理学家组织网近日报道，西班牙巴塞罗那生物医学研究所(IRB)科学家最近发现，线粒体融合蛋白2(Mfn2)对于正确检测细胞压力水平起着关键
线粒体蛋白质转运的概述
线粒体的蛋白合成能力有限，大量线粒体蛋白在细胞质中合成，定向转运到线粒体。这些蛋白质在在运输以前，以未折叠的前体形式存在，与之结合的分子伴侣（属hsp70家族）保持前体蛋白质处于非折叠状态。通常前体蛋白N端有一段信号序列称为导肽、前导肽或转运肽（leadersequence、presequenc
TDP-43可导致线粒体损伤并激活线粒体去折叠蛋白反应
TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白，由TARDBP基因编码，在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneration
Nature：线粒体中的RNA修饰能促进癌症的扩散
肿瘤细胞在转移过程中会消耗远超正常细胞需要的能量，德国癌症研究中心的研究团队发现了与能量代谢相关的新型癌细胞转移的促进因素，相关成果在《Nature》发表，论文的标题为：Mitochondrial RNA modifications shape metabolic plasticity in met
Nature：线粒体中的RNA修饰能促进癌症的扩散
肿瘤细胞在转移过程中会消耗远超正常细胞需要的能量，德国癌症研究中心的研究团队发现了与能量代谢相关的新型癌细胞转移的促进因素，相关成果在《Nature》发表，论文的标题为：Mitochondrial RNA modifications shape metabolic plasticity in met
Nature：线粒体中的RNA修饰能促进癌症的扩散
肿瘤细胞在转移过程中会消耗远超正常细胞需要的能量，德国癌症研究中心的研究团队发现了与能量代谢相关的新型癌细胞转移的促进因素，相关成果在《Nature》发表，论文的标题为：Mitochondrial RNA modifications shape metabolic plasticity in met