我国学者在抗肿瘤免疫调控研究领域取得进展
研究成果以“BCL6通过拮抗BLIMP1促进癌症中干细胞样CD8+ T细胞抗肿瘤程序（BCL6 Promotes a Stem-like CD8+ T Cell Program in Cancer via Antagonizing BLIMP1）”为题，于2023年10月20日在线发表于《科学?免疫学》(Science Immunology)。 在国家自然科学基金项目（批准号：31991173、31991170）等资助下，清华大学董晨教授团队在CD8+ T细胞抗肿瘤功能调控研究领域取得进展。研究成果以“BCL6通过拮抗BLIMP1促进癌症中干细胞样CD8+ T细胞抗肿瘤程序（BCL6 Promotes a Stem......阅读全文
BCL6基因编码功能及结构描述
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
与－Notch信号通路相关因子介绍BCL6
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
与－－Notch信号通路相关因子介绍BCL6
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
BCL6基因突变与药物因子介绍
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
与免疫相关信号通路相关因子介绍BCL6
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
DNA损伤修复信号通路相关因子BCL6
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
Notch信号通路的相关基因介绍BCL6基因
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
免疫相关信号通路BCL6基因的临床解释
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
BCL6基因的结构特点及生理功能
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
新药快速安全清除淋巴瘤细胞蛋白
科学家通过小鼠模型发现一种药物能够在五次使用后就能完全清除人类淋巴瘤。该研究由康奈尔大学科学家完成，相关报道发表在近期的Cell Reports杂志上。 科学家发现转录调控因子Bcl6能够强烈改变恶性淋巴瘤癌细胞的基因组，确保癌细胞的生存和繁殖。他们同时也发现了Bcl6抑制剂的工作机制
Nature免疫学：关闭癌症的主控蛋白
淋巴瘤是一类由免疫系统B细胞引起的恶性肿瘤。过去的研究表明，调控转录因子Bcl6不仅在机体许多免疫细胞的正常功能中发挥至关重要的作用，并且是大多数侵袭性淋巴瘤生存的关键。然而长期以来人们认为这一蛋白过于复杂而无法用药物靶向。 现在来自Weill Cornell医学院的研究人员报告称，有
癌症相关的基因突变类型及临床解释－BCL6
该基因编码的蛋白是锌指转录因子，含有一个n端poz结构域。该蛋白作为一种序列特异性的转录抑制因子，已被证明调节b细胞stat依赖性il-4应答的转录。这种蛋白质可以与多种poz蛋白相互作用，poz蛋白具有转录辅压作用。该基因在弥漫性大细胞淋巴瘤（dlcl）中常发生易位和过度突变，可能参与dlcl的发
一例IV期套细胞淋巴瘤病例分析
患者女，67岁，白细胞增多（白细胞，65.5×109/L），循环原始细胞82%，胞体大，核型不规则，可见花瓣样核（图A-B）。骨髓活检显示散在的中到大型母细胞样肿瘤细胞，有丝分裂和细胞凋亡频繁（图C），PAX5、CD20、MYC、BCL6和细胞周期蛋白D1（图D）均阳性表达，CD5阴性表达，Ki67
一例疑似急性白血病病例分析
患者女，67岁，出现白细胞增多（白细胞，65.5×109/L），循环原始细胞82%，细胞大，核不规则，如花瓣样核（图A-B）。骨髓活检显示散在的中到大型母细胞样肿瘤细胞，有丝分裂和细胞凋亡频繁（图C），PAX5、CD20、MYC、BCL6和细胞周期蛋白D1（图D）均阳性表达，CD5阴性表达，Ki67
转录因子Tox2可通过调节染色质可及性促进T细胞的发育
T卵泡辅助细胞(TFH)细胞为生发中心(GC)反应中的B细胞提供了必要的帮助。BCL6是TFH细胞中必需的转录因子。2019年11月12日，清华大学免疫学研究所董晨团队在Immunity上发表题为The Transcription Factor Tox2 Drives T FollicularH
伯基特淋巴瘤的基本信息介绍
伯基特淋巴瘤( Burkitt lymphoma, BL )，2008 WHO分类对BL的定义更为严格,肿瘤主要累及结外或表现为急性白血病。瘤细胞单一,中等大小,肿瘤倍增时间极短,增殖活性非常高, Ki267 + ( ～100% ) ；免疫表型显示CD20 +、CD10 +、Bcl-6 +、Bc
Immunity－|－清华董晨组发现调控Tfh发育的又一个转录因子Tox2
CD4+辅助T细胞（T help cells, Th）可以分为Th1，Th2，Th17，以及滤泡型辅助T细胞（T follicular helper, Tfh）等不同亚型，Tfh对生发中心形成，辅助B细胞产生高亲和力的抗体具有重要作用，表型上来说，Tfh通常高表达趋化因子受体CXCR5，能够促进
重启癌细胞凋亡的新分子开发，有望治疗大约50％的癌症
在一项新的研究中，来自美国斯坦福大学的研究人员发现了一种诱导癌细胞死亡的方法，这种方法对大约50%的癌症有效。他们描述了一类名为转录/表观遗传邻近化学诱导剂（transcriptional/epigenetic CIP, TCIP）的新分子，这类分子可以借助癌细胞内癌症生长基因的表达激活细胞凋亡
与－干细胞标和分化信号通路相关因子介绍BCOR
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd
与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍BCOR
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd
与胃癌相关的BCOR基因编码功能描述
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd
与肺癌相关的BCOR基因编码功能描述
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd
BCOR基因突变与药物因子介绍
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd
BCOR基因编码功能及结构描述
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd
原发皮肤滤泡中心性淋巴瘤病例分析
1 临床资料患者女， 78 岁，右侧耳前皮疹 1 年。患者 1 年 前无明显诱因右侧耳前出现皮疹，初为红色丘疹，约 黄豆大小，逐渐扩大、融合成斑块，伴轻度瘙痒。患 者既往有高血压病、冠心病、糖尿病病史。皮肤科情 况:右侧耳前可见3 cm × 4 cm 大小红色斑块，边界 较清，表面光滑，无鳞屑、糜烂
癌症相关的基因突变类型及临床解释BCL11A
该基因通过与小鼠bcl11a/evi9蛋白的相似性编码c2h2型锌指蛋白。相应的小鼠基因是髓系白血病逆转录病毒整合的共同位点，可能通过与BCL6的相互作用发挥白血病疾病基因的功能在造血细胞分化过程中，这个基因被下调。它可能参与淋巴瘤的发病机制，因为与b细胞恶性肿瘤相关的易位也解除了它的表达调控。已发
BCL11A基因的结构特点及作用
该基因通过与小鼠bcl11a/evi9蛋白的相似性编码c2h2型锌指蛋白。相应的小鼠基因是髓系白血病逆转录病毒整合的共同位点，可能通过与BCL6的相互作用发挥白血病疾病基因的功能在造血细胞分化过程中，这个基因被下调。它可能参与淋巴瘤的发病机制，因为与b细胞恶性肿瘤相关的易位也解除了它的表达调控。已发
关于滤泡型淋巴瘤的背景介绍
大多数滤泡型淋巴瘤中，中心细胞占绝大多数，中心母细胞增多，说明肿瘤的恶性程度增加。 约10%的患者因外周血的累及可白细胞总数升高（但常低于20×108/L）。约85%的患者有骨髓累及。脾的白髓和肝脏的汇管区也常有肿瘤细胞浸润。免疫表型检测显示，FL的肿瘤细胞具有正常生发中心细胞的免疫表型，
干细胞标和分化信号通路相关的基因介绍BCOR基因
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd
BCOR基因的结构特点和作用
该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子，bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子，是生发中心形成所必需的，可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用，但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶（hdacs）与这种蛋白相互作用，这表明这两类hd