MolCell：许代超团队揭示程序性坏死的相分离调控机制
该研究报道了新的程序性坏死的死亡检查点，并揭示了该检查点以相分离的形式调控程序性坏死的分子机制。 中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心许代超团队在 Molecular Cell 期刊发表了题为：PARP5A and RNF146 phase separation restrains RIPK1-dependent necroptosis 的研究论文。 该研究报道了新的程序性坏死的死亡检查点，并揭示了该检查点以相分离的形式调控程序性坏死的分子机制。 在这项研究中，研究团队揭示了PARP5A和RNF146蛋白通过共分相的方式促进了其对活化后的RIPK1-K376位点的聚ADP核糖基化（PARylation）依赖的泛素化修饰（PARdU）阻止了程序性坏死发生的分子机制。 该研究发现，如果当RIPK1在TNF-RSC中不能被正常的检查点所抑制时，比如K376位点没有被正常的泛素化，这部分RIPK1就会发生激活，......阅读全文
遗传发育所发现植物程序性细胞死亡调控机制
程序性细胞死亡（Programmed cell death, PCD）是指受到严格调控的细胞主动死亡过程，在动植物的生长发育和抗病过程中具有十分重要的作用。在动物细胞中线粒体是能量代谢的中心，也是调节程序性细胞死亡的重要枢纽。在植物细胞中，已有的研究表明叶绿体在调控程序性细胞死亡中发挥重要作用，
细胞凋亡、非程序性和程序性细胞坏死的区别
区别点细胞凋亡非程序性细胞坏死程序性细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤死亡受体与肿瘤坏死因子结合，大多由于病毒侵染细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状同左细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解同左细胞体积固缩变小肿胀变大同左凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞
Cell挑战原有观点：ESCRT样程序性细胞坏死
神经细胞凋亡是由MLKL介导的细胞膜破坏引起的程序性细胞死亡高度炎症形式。近期来自圣犹大儿童医院(St. Jude Children's Research Hospital)的研究人员提出了不同于传统观点的新发现，指出被称作ESCRT-III的蛋白能过修复质膜中的破裂而延缓或阻止坏死性凋
苏州大学PNAS细胞程序性坏死研究新成果
自苏州大学、北京生命科学研究所的研究人员在新研究中证实，1型单纯疱疹病毒 (herpes simplex virus1 ,HSV1)的ICP6蛋白通过直接激活RIP3/MLKL依赖性的细胞程序性坏死触动了抗病毒防御。这一重要的研究发现发表在10月14日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。
ZBP1－蛋白在细胞坏死以及炎症反应中的调控机制
长期以来，我们对于具有左手双螺旋结构的核酸分子（即 Z-DNA 和 Z-RNA）的生物学功能知之甚少。Z-DNA 结合蛋白 1（ZBP1，也称为 DAI 或 DLM -1）是一种能够结合上述核酸分子的蛋白质，它包含两个 Zα 域，分别能够结合 Z-DNA 和 Z-RNA。 此前研究表明，ZBP
袁钧瑛院士Science发表程序性坏死研究新成果
来自哈佛医学院、麻省总医院等机构的研究人员证实，在肌萎缩侧索硬化症（ALS）中RIPK1通过促进炎症及坏死性凋亡（necroptosis，又称程序性坏死）介导了轴突退行性病变。这一重要的研究发现发布在8月5日的《科学》（Science）杂志上。 现任职于哈佛医学院和中科院上海有机化学研究所的袁
细胞凋亡与细胞坏死以及细胞程序性死亡的区别
细胞凋亡（apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmed cell death），是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。与细胞的坏死不同，细胞凋亡不是一种被动的过程，而是一种主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现
厦大韩家淮院士Nature子刊发表程序性坏死研究新发现
来自厦门大学、浙江大学、Baylor 医学院的研究人员证实，Ppm1b通过使Rip3去磷酸化调控了程序性坏死（necroptosis）。这一重要的研究发现发布在3月9日的《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志上。 中科院院士、厦门大学生命科学学院韩家淮（Jiahuai
韩家淮院士Cell－Research亮点推荐程序性坏死重要成果
5月27日，厦门大学的韩家淮（Jiahuai Han）院士在Cell Research杂志上发表了一篇题为“Electrophysiologist shows a cation channel function of MLKL”，为我们亮点推荐了中国科学家近期发布的一项重要研究成果。 程序性坏
北京大学Nature－Medicine发布程序性坏死新发现
来自北京大学的研究人员证实，CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死（necroptosis）。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 北京大学分子医学研究所所长肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及张岩（Yan Z
北京大学Nature－Medicine发布程序性坏死新发现
来自北京大学的研究人员证实，CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死（necroptosis）。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志上。 北京大学分子医学研究所所长肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及张岩（Yan Z
揭示细胞程序性坏死执行蛋白MLKL插膜过程的构象转变
细胞程序性坏死（Necroptosis）是程序性细胞死亡的一种基础形式，广泛参与个体发育、机体稳态和炎症免疫等生理过程的调控。作为细胞程序性坏死途径中最下游的执行蛋白，MLKL承担了破坏细胞膜完整性并诱导细胞坏死的功能。细胞程序性坏死的异常可以引起肾脏缺血再灌注损伤、多器官炎症以及皮炎等多种免疫疾病
细胞凋亡及检测工具
程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）是有机体在漫长的进化过程中发展起来的细胞自杀机制，在清除无用的、多余的或癌变的细胞，维持机体内环境稳态方面发挥重要作用。程序性细胞死亡调控机制的失调与多种疾病的发生发展相关，如神经变性性疾病、自身免疫病、恶性肿瘤、衰老、病原微
Nature挑战传统认知，细胞坏死的调控
长期以来人们认为坏死性细胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或创伤对细胞造成严重压力所导致的一个被动的过程，而非是一种受到调控的机制。然而有越来越多的证据表明至少有一种形式的坏死是由一个称作坏死性凋亡(necroptosis)的细胞程序所介导。 在发表于11月2
中国科学家1月参与发表多篇Nature文章
1月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括心肌细胞坏死新机制，炎症细胞造成神经修复障碍的新发现，以及天然免疫综述文章等。 首先北京大学分子医学研究所肖瑞平研究组发现受体相互作用蛋白3 (RIP3) 通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II (CaMKII)参与心脏缺血
坏死性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
NIBS沈志荣、雷晓光Cell子刊发表程序性坏死研究新成果
来自来自北京生命科学研究所（NIBS）的研究人员发现，天然产物Kongensin A作为一种非经典的HSP90抑制剂，可以阻断RIP3依赖性的程序性坏死（Necroptosis）。这项研究发布在1月28日的《细胞化学生物学》（Cell Chemical Biology）杂志上。 北京生命科学研
研究揭示细胞生死的关键调控因子RIP1激酶活性作用机制
6月2日，国际学术期刊《细胞死亡与分化》（Cell death and Differentiation）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）章海兵研究组的最新研究成果RIP1 kinase activity-dependent roles in embryonic develo
NIBS王晓东、沈志荣PNAS发表程序性坏死研究新成果
来自北京生命科学研究所（NIBS）的研究人员在新研究证实，在程序性坏死（necroptosis）过程中细胞溶质热休克蛋白90（HSP90）和CDC37协同伴侣分子复合物是RIP3激活的必要条件。这一重要的研究发现发布在4月7日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 北京生命科学研究所所长，美国
细胞程序性死亡的方式
细胞程序性死亡是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。而细胞发生程序性死亡时，就像树叶或花的自然凋落一样，凋亡
Cell－Res聚焦坏死性凋亡因子
来自厦门大学的研究人员在新研究中利用基因敲除小鼠证实，一种叫做Mlkl的蛋白在细胞坏死性凋亡(necroptosis)中发挥了至关重要的作用。这一研究发现在线发表在7月9日的《Cell Research》杂志上。 文章的通讯作者是厦门大学生科院韩家淮教授，韩家淮教授的研究重点是在先天性
细胞死亡的不同类型介绍
凋亡（即 I 型细胞死亡）是程序性细胞死亡（PCD）的严格调控形式，可触发细胞自我毁灭而不受任何外部影响。它是生命的重要组成部分，特别是对于必须控制细胞的生长、发育和更新以维持体内平衡的多细胞生物而言。凋亡是胚胎正常发育的关键，典型例子如手指之间的细胞为了分开手指而凋亡。 自噬（即 II 型细胞死亡
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
上海药物所等发现与细胞死亡相关的新型离子通道
镁离子是活体细胞内含量最高的二价阳离子，在包括中枢神经兴奋性调控、生长发育等所有生命活动中发挥重要作用。虽然与钙离子一样同属第二信使，但与钙离子相比，人们对镁离子跨膜转运机制及生理病理功能的了解非常匮乏。迄今为止，哺乳动物中仅有两类通透镁离子的通道被发现。 中国科学院上海药物研究所研究员高召兵
研究发现基因调控水稻细胞死亡新机制
近日，中国水稻研究所（以下简称水稻所）种质创新课题组研究发现病斑突变体基因ELL1通过影响叶绿体的发育来调控水稻中活性氧的稳态，进而触发由活性氧介导的细胞死亡。该项研究丰富了对植物中细胞程序性死亡产生与活性氧稳态之间联系的理解。相关研究成果在线发表在《植物学报》上。 水稻所副研究员任德勇介绍，细
人体细胞的细胞增殖与死亡
细胞增殖细胞增殖是机体生长发育的基础，是通过细胞分裂的形式实现的。人类的细胞分裂主要包括有丝分裂和减数分裂。有丝分裂是人类体细胞的主要分裂方式，减数分裂是人类生殖细胞的分裂方式。 细胞衰老与死亡细胞衰老主要表现为对环境变化适应能力的降低和维持细胞内环境恒定能力的降低不仅形态学结构发生改变，分子水平
Science医学：双管齐下，将癌细胞送上死路
急性淋巴细胞白血病(ALL)是瑞士最常见的儿童癌症。尽管接受了高强度化疗，五分之一的患者病情会复发，通常预后不良。来自苏黎世大学和苏黎世儿童医院的研究人员现在找到一种方法通过程序性坏死（necroptosis）来杀死耐药白血病细胞。 一切都源于血中的防御细胞——恶性转化前体淋巴细胞。目前，高强
分子细胞卓越中心发现功能性淀粉样蛋白纤维解聚酶抑制程序性细胞坏死
8月14日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心孙丽明研究组在《细胞研究》（Cell Research）上，在线发表了题为HSPA8 acts as an amyloidase to suppress necroptosis by inhibiting and reversing functional
芬戈莫德抗胶质母细胞瘤的研究进展
芬戈莫德（fingolimod，FTY720）作为一种新型免疫抑制剂，是其前体药物鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate，S1P）的受体激动剂，是第1个批准口服治疗复发缓解型多发性硬化（relapsing-remitting multiple sclerosis，RRM
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓