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上海生科院最新成果:基因突变致癌新发现

2013年8月29日, Cancer letters在线发表了中科院上海生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组、赵允研究组与复旦大学附属肿瘤医院陈海泉教授合作的最新研究成果“ Two co-existing germline mutations P53 V157D and PMS2 R20Q promote tumorigenesis in a familial cancer syndrome”,揭示了P53 V157D 和 PMS2 R20Q突变在肿瘤发生发展中存在协同作用,并提示这两个突变体是导致家族性癌症易感综合症的主要原因。 家族性癌症易感综合症的主要特点是发病早,且呈现多发性原发癌现象。季红斌研究组与复旦大学附属肿瘤医院陈海泉教授在研究中国肺腺癌人群突变谱的过程中,发现一例22 岁的年轻肺腺癌患者;通过系统性地对该肺癌患者所在家族中的部分成员进行基因分析,发现该肺癌患者家族存在P53 ......阅读全文

ras基因突变致癌的机制

ras基因激活构成癌基因,其表达产物Ras蛋白发生构型改变,功能也随之改变,与GDP的结合能力减弱,和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低,或影响了GTP的活性,使Ras蛋白和GTP解离减少,失去了GTP与GDP的有节制的调节,活化状态的Ras蛋白持续地

关于ras基因突变致癌的机制介绍

  ras基因激活构成癌基因,其表达产物Ras蛋白发生构型改变,功能也随之改变,与GDP的结合能力减弱,和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低,或影响了GTP的活性,使Ras蛋白和GTP解离减少,失去了GTP与GDP的有节制的调节,活化状态的Ras蛋白持

上海生科院最新成果:基因突变致癌新发现

  2013年8月29日, Cancer letters在线发表了中科院上海生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组、赵允研究组与复旦大学附属肿瘤医院陈海泉教授合作的最新研究成果“ Two co-existing germline mutations P53 V157D and PMS2 R2

Science:重大发现!揭示这种基因突变导致癌症

  RAS蛋白发生的突变引发了许多最具侵袭性的肿瘤,寻找这些蛋白的药理学抑制剂已成为一个急需解决的问题。几十年来,科学家们都在试图关闭RAS蛋白,虽然付出了很多努力,但始终没有很大的进展。最近,发表在顶级学术期刊《Science》上的两篇文章显示,LZTR1基因能够调控RAS蛋白。  RAS家族蛋白

科研人员实现精准修正胶质瘤致癌基因突变

  胶质瘤(Glioblastoma, GBM))是一种严重威胁人类健康的脑部恶性肿瘤,目前尚缺乏有效的防治手段,以往的研究报道83%原发性胶质瘤携带端粒酶基因(TERT)启动子区域的致癌突变(Killela PJ, et al.PNAS 2013, PMID: 23530248),该突变重新激活端

非吸烟肺腺癌人群关键致癌基因突变谱已完善

  11月30日,PLoS ONE 在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所季红斌研究组与复旦大学肿瘤医院合作的研究成果Spectrum of Oncogenic Driver Mutations in Lung Adenocarcinomas from East Asian Nev

直接致癌物的致癌机理

直接致癌物(direct carcinogen)不需在体内经过代谢活化就能直接诱发肿瘤的物质。数量较少,一般多为烷化剂,化学性质活泼,在环境下易被分解多在体内能释放出亲电子物,同生物大分子受体结合。

致癌物的来源和致癌机理

致癌物来源:来源于自然和人为环境、在一定条件下能诱发人类和动物癌症的物质。包括:①物理性致癌物。有X射线、放射性核素、氡及日光中的紫外线等;②生物性致癌物。有生物合成产物如真菌毒素、生物碱、甙、水和土壤微生物、低级和高级植物合成多环芳烃化合物、动物和人类激素等;③化学致癌物。致癌物进入细胞后与DNA

关注“致癌物” 各种致癌说是否可靠?

  长期以来,网络流传多种食物、各种版本的致癌说,如"约有1/3的癌症与饮食有关"等。与此同时,有些网文又提出"一些食物可以有效阻止癌细胞的生长和繁殖"等抗癌说。癌症的成因和致病原理是什么?形形色色的致癌、抗癌说法是否靠谱?记者采访了有关专家。   人人都有癌细胞吗?   【回应】正常人群没有癌

生物物理所等研究团队实现精准修正胶质瘤致癌基因突变

  胶质瘤(Glioblastoma, GBM))是一种严重威胁人类健康的脑部恶性肿瘤,目前尚缺乏有效的防治手段,以往的研究报道83%原发性胶质瘤携带端粒酶基因(TERT)启动子区域的致癌突变(Killela PJ, et al.PNAS 2013, PMID: 23530248),该突变重新激活端