日本研究发现抑制一种基因可让人吃不胖
日本一个研究小组最近在英国《自然·通讯》杂志网络版上报告说，他们发现与肥胖有关的一个基因，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 京都府立医科大学等机构的研究人员发现，这种名为“ARIA”的基因具有妨碍脂肪燃烧的功能。在实验鼠实验中，研究人员发现，“ARIA”基因表达被抑制的实验鼠不容易变胖，即使它们与正常实验鼠一起连续14周食用高脂肪食物，其皮下和内脏脂肪的量也只有后者的三分之一至二分之一。 在喂食普通食物的实验中，研究人员发现，虽然两组实验鼠的体重没有出现差别，但是“ARIA”基因表达受抑制的实验鼠的血糖值上升受到遏制，研究人员认为这表明它们不容易患糖尿病。 研究负责人池田宏二说，如果能研发出抑制这种基因作用的新药，就有可能找到治疗肥胖的新疗法。 此前也曾有研究发现，某种基因缺陷也会导致肥胖，即使摄入少量食物也容易肥胖，即人们通常所说的“喝凉水都长肉”。针对不同体质的人群，未来有望进......阅读全文
转基因细菌变身抗病“斗士”
埃希氏菌正被发展成人类基因疗法的载体。图片来源：Fernan Federici、Jim Haseloff 人们通常服用药物清除难对付的细菌。如今，一种违反直觉的方法——将转基因细菌转变成药物——正越来越受到认可。 若干公司正在测试工程菌能否治疗影响大脑、肝脏和其他器官的疾病，甚至杀死有害细菌
细菌基因跳跃转移机理揭开
一种本来没有耐药性的细菌如何通过“窃取”其他细菌具有耐药性的DNA（脱氧核糖核酸）片段，从而演变成耐药菌株，这是一个长期困扰生物学家的难题。据美国物理学家组织网报道，美国北卡罗来纳德汉姆国家进化综合中心的研究人员通过研究30多种可导致包括肺炎、脑膜炎、胃溃疡和瘟疫等疾病在内的致病细
转基因细菌变身抗病“斗士”
埃希氏菌正被发展成人类基因疗法的载体。图片来源：Fernan Federici、Jim Haseloff 人们通常服用药物清除难对付的细菌。如今，一种违反直觉的方法——将转基因细菌转变成药物——正越来越受到认可。 若干公司正在测试工程菌能否治疗影响大脑、肝脏和其他器官的疾病，甚至杀死有害细菌
《科学》焦点文章：细菌基因跳跃
来自美国奎格文特研究所(J. Craig Venter Institute)基因组研究院，罗彻斯特大学（University of Rochester），New England Biolabs公司，华盛顿大学医学院等处的研究人员发现生活在昆虫，线虫，以及其它真核生物内的细菌实际上比以往所认为的更频繁
转基因细菌变身抗病“斗士”
埃希氏菌正被发展成人类基因疗法的载体。图片来源：Fernan Federici、Jim Haseloff 人们通常服用药物清除难对付的细菌。如今，一种违反直觉的方法——将转基因细菌转变成药物——正越来越受到认可。 若干公司正在测试工程菌能否治疗影响大脑、肝脏和其他器官的疾病，甚
日研究发现耐药基因可从海洋细菌进入人体细菌
日本研究人员发现，耐药基因可从自然界的海洋细菌转移至人体内的大肠菌或肠球菌。 日本《朝日新闻》日前报道说，爱媛大学铃木聪教授等人把５种海洋细菌和大肠菌、肠球菌放在一起培养。这５种海洋细菌都含耐药基因，四环素类抗生素对其无效。 研究人员发现，在海洋细菌和人体细菌的细胞膜构造相似的情况下，海洋细菌中所含
研究发现一种罕见基因变异可导致肥胖
一个由英美科学家组成的研究小组在《自然—遗传学》上发表最新研究论文称，他们发现一种罕见基因变异，会驱动细胞过度生长，从而导致身体某一部分过度肥大。 研究人员在对一位双腿异常肥大的病患进行基因分析后发现，磷脂酰肌酸3激酶(PI3K)信号通路内的基因变异，可能是导致该病患双腿异常肥大的罪魁祸首
喝水也会胖？原来是肥胖基因在捣鬼！
喝水也会胖？的确，现实中有的人吃得并不多却很容易胖，用各种方法减肥都收效甚微；而有的人却可以饱享口福而不胖，“减肥”不在他们的词典里呢？ 答案就是基因！近日，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5
科学家研究确认一种新肥胖基因
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
EMBO－Rep：移除特殊基因有望帮助人类攻克肥胖
未来研究人员可能会开发出一种新方法，让你想吃多少就能吃多少而且还不会增加体重，这听起来似乎难以置信；当名为RCAN1的单一基因从小鼠机体中移除后，再给予小鼠喂食高脂肪饮食，结果发现小鼠的体重并不会增加，即使是长时间摄入高脂肪饮食后。研究人员希望能够找到类似的方法，通过抑制该基因的表达帮助人类有效
喝水也会胖？原来是肥胖基因在捣鬼！
喝水也会胖？的确，现实中有的人吃得并不多却很容易胖，用各种方法减肥都收效甚微；而有的人却可以饱享口福而不胖，“减肥”不在他们的词典里呢？ 答案就是基因！近日，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5。
研究揭示与肥胖相关的年龄特异性基因
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/507883.shtm
Nature：肥胖基因确实存在，减肥真是无用功？
近日，全球开展了大规模基因数据分析，来自世界各地近340000人参与了这项研究，这使我们对肥胖的遗传基础的理解又近了一步。 Dale Nyholt是来自昆士兰科技大学健康和生物医学创新研究所和昆士兰医学研究院的副教授，他是363个世界各地研究中心的483名科学家之一，他提供数据对人们
遗传性肥胖，原来是这个基因在作祟
英国、荷兰和爱尔兰的一个研究小组发现，一种形式的遗传性肥胖和II型糖尿病可能源于单个酶编码基因的突变。他们在6月29日的《PLOS One》上发表了这一成果。 这项研究的对象是一个患病的家族，其成员患有极端肥胖、II型糖尿病、智力障碍等疾病。 研究人员对这项成员进行外显子组测序，发现编码羧肽
转基因细菌阻止蚊子传播疟疾
成团泛菌是蚊子肠道中的常见细菌，美国研究人员日前通过转基因改造使其成为蚊子体内疟原虫的“克星”。这一成果为遏制疟疾提供了新思路。 美国约翰斯·霍普金斯大学的研究人员通过转基因改造，令成团泛菌分泌一种对疟原虫有毒但对蚊子和人体却无害的蛋白质。携带这种转基因细菌的蚊子，其体内恶性疟原虫和
－转基因细菌或成减肥利器
肥胖是难以通过药物治疗的，特别是减肥药物的严重副作用使许多药物都无法普及。实在没辙的情况下，只能选择外科手术。但是如果现在告诉你，我们能够培养一种无害的转基因细菌，并且用它们取代减肥药会怎样？ 有一群研究人员认为依靠转基因细菌进行减肥是可行的，他们最近成功在老鼠身上测试了一种转基因大肠杆菌。减
基因改造益生菌可预防细菌感染
英国《自然·通讯》杂志10日在线发表的一项微生物学研究表明，一种基因改造益生菌能在动物模型中预防和消除细菌感染，对病原体展现出“防患于未然”的潜力。 经过基因改造的细菌可用于杀死特定的病原体。此前，研究者曾改造过大肠杆菌的一种实验室菌株，使它在周围存在病原体绿脓杆菌时开裂，并释放出一种选择性杀
细菌基因物质的转移和重组
1.转化：受体菌直接摄取供体菌提供的游离DNA片段整合重组。2.转导：以噬菌体为媒介 ，将供体菌的基因转移到受体菌内。3.接合：性菌毛 将供体菌所带有的F质粒或类似遗传物质转移至受体菌的过程。主要见于革兰阴性菌。4.溶原性转换：噬菌体的DNA与细菌染色体重组。5.原生质体融合：两种失去细胞壁的原生质
细菌基因组DNA提取实验
实验方法原理 本试剂盒采用独特的细胞裂解和相分离技术，结合DNA 制备膜选择性地吸附DNA 的方法达到纯化基因组DNA 的目的。适合于从1.0×109 细菌中获得多至20 μg 的基因组DNA。用于PCR、Southern 印迹分析、RAPD、RFLD 等分子生物学实验。实验材料 细菌培养物
细菌基因组DNA提取实验
实验方法原理 本试剂盒采用独特的细胞裂解和相分离技术，结合DNA 制备膜选择性地吸附DNA 的方法达到纯化基因组DNA 的目的。适合于从1.0x109 细菌中获得多至20 ug 的基因组DNA。用于PCR、Southern 印迹分析、RAPD
细菌接合与基因定位———中断杂交
实验方法原理 在大肠杆菌细胞内,F因子与染色体DNA之间的交换可使F因子插入到宿主细胞的染色体DNA中。带有一个整合F因子的细胞称为高频重组(Hfr)细胞。不同的Hfr菌株中F因子的整合的位置不尽相同。在Hfr细菌和F-接合中,Hfr细胞染色体可以进入F-细胞,发生重组。Hfr细菌中染色体的转移从F
细菌基因组DNA提取实验
细菌基因组DNA提取可应用于：（1）获得细菌基因组DNA；（2）作为PCR模板；（3）用于测序、遗传信息分析等。实验方法原理本试剂盒采用独特的细胞裂解和相分离技术，结合DNA 制备膜选择性地吸附DNA 的方法达到纯化基因组DNA 的目的。适合于从1.0x109 细菌中获得多至20 ug 的基因组DN
细菌接合与基因定位———中断杂交
实验方法原理在大肠杆菌细胞内,F因子与染色体DNA之间的交换可使F因子插入到宿主细胞的染色体DNA中。带有一个整合F因子的细胞称为高频重组(Hfr)细胞。不同的Hfr菌株中F因子的整合的位置不尽相同。在Hfr细菌和F-接合中,Hfr细胞染色体可以进入F-细胞,发生重组。Hfr细菌中染色体的转移从F因
英国发现13种基因变异决定体型－有助治疗肥胖
据台湾《联合报》12日报道，科学家发现超过13种与肥胖有关的新基因变异，可说明为何有些人是下围较大的梨型身材，有些则属腹部较大的苹果型身材。 由剑桥、牛津等280个研究机构的400名科学家组成的国际研究团队表示，他们的成果能进一步了解肥胖的生物作用，未来可协助发展治疗或防治肥胖
PNAS：科学家发现与成年型肥胖有关的基因
该发现可为理解肥胖率为何会随年龄增长而增加提供线索 美国科学家近日发现一种基因，可能为理解为什么肥胖率会随年龄增长而增加提供线索。相关论文发表在6月10日的美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。 领导此次研究的是美国明尼苏达大学医学院的Kevin Wickman。他和同事在进行大脑控制心脏
基因组所肥胖调控机制合作研究获重要进展
肥胖相关基因FTO主要作用底物是RNA中的6甲基腺嘌呤 近日，中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员杨运桂与美国芝加哥大学何川教授合作，发现了肥胖相关基因FTO(Fat mass and obesity-associated protein）主要作用底物是RNA中的6甲基
新研究发现治疗肥胖和糖尿病的基因标靶
英国《自然》杂志网络版近日刊登的一项研究说，通过基因调节、抑制一种酶发挥作用，可以提高新陈代谢效率，并改善葡萄糖耐受不良状况。这一成果有望帮助开发治疗肥胖和糖尿病的新方法。 美国哈佛大学医学院等机构研究人员报告说，新陈代谢偏慢、效率偏低是导致肥胖和2型糖尿病等代谢类疾病的重要原因。如果找到
新的减肥策略！肥胖的MC4R基因变异
黑素细胞皮质激素受体4（melanocortin 4 receptor, MC4R）是一种G蛋白偶联受体，它的破坏会导致肥胖。 在一项新的研究中，来自英国剑桥大学的研究人员对在来自英国生物库（UK Biobank）中的50万人中鉴定出的61种MC4R变体进行了功能性描述，并且研究了它们与身体质
Nature子刊：基因编辑揭开细菌基因组秘密
由美国伊利诺伊大学香槟分校化学和生物分子工程系的赵惠民教授(音译，Huimin Zhao)带领的一个研究团队指出，他们利用一种创新的DNA工程技术，发现了隐藏在细菌基因组中的潜在的、有价值的功能。这项研究成果发表在12月5日的Nature Communications杂志上。 每种
Cell－Rep:研究揭示肠道细菌代谢与肥胖及2型糖尿病的关系
克利夫兰诊所的研究人员发现了肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明，阻止特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并导致脂肪组织变得更具代谢活性。该研究最近在Cell Reports中发表。 研究团队由克利夫兰诊所莱纳研究所J. Mark Brown博士领导，研究了产生三甲胺氧化物