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今年，有关“肥胖基因”的研究大有进展。据报道，日本一个研究小组近日在英国《自然•通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 爱美之心人人都有，如何拥有好身材、拥有健康的身体，是人们普遍关注的问题。今年，有关“肥胖基因”的研究大有进展。 据报道，日本一个研究小组近日在英国《自然·通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 京都府立医科大学等机构的研究人员发现，这种基因具有妨碍脂肪燃烧的功能。当连续14周喂该基因表达被抑制的实验鼠和正常实验鼠后发现，前者皮下和内脏脂肪量仅有后者的1/3至1/2。而当“ARIA”基因表达被抑制的实验鼠食用普通食物时，血糖值并没有上升，这表明抑制该基因可防止糖尿病的发生。 研究负责人池田宏二说，如果能研发出抑制这种基因作用的新药......阅读全文
近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院等机构的研究人员通过研究发现，谷氨酰胺（Glutamine）或能帮助肥胖人群降低机体脂肪组织的炎症并减少机体脂肪量，文章中，研究人员揭示了谷氨酰胺的水平如何改变多种类型细胞中的基因表达，后期研究人员还需要进行
据俄罗斯“Eurosmi”新闻网12月16日消息，加拿大科学家发现“肥胖基因”，控制该基因就可以抑制食欲，防止脂肪囤积。 科学家研究发现“肥胖基因”，可对人的食欲、饱腹感以及对食物的满足感产生影响。研究人员称，控制该基因可以达到减缓新陈代谢的目的，从而增加棕色脂肪细胞的代谢积极性。 据了解，
肥胖相关基因FTO主要作用底物是RNA中的6甲基腺嘌呤 近日，中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员杨运桂与美国芝加哥大学何川教授合作，发现了肥胖相关基因FTO(Fat mass and obesity-associated protein）主要作用底物是RNA中的6甲基
瑞典德隆大学的科研人员发现运动可以从基因角度改变脂肪存储的方式。脂肪组织不仅可以被动地存储能量，还能够产生一些具有生物活性的化学物质作用于身体的其他部位。这项研究表明，运动可以使人体的脂肪细胞更高效地进行脂肪代谢，从而使脂肪存储在正确的部位。这项研究发表在Public Library of
近日，在《科学》旗下的《科学转化医学》杂志上，哈佛大学乔斯林糖尿病中心（Joslin Diabetes Center）的科学家带来了一种新的减肥方法。研究人员尝试利用基于CRISPR的基因编辑技术改造脂肪，把储存油脂的脂肪细胞转变为“燃脂利器”。 在小鼠身上开展的实验显示，改造成功的脂肪细胞可
最近《GEN News Highlights》上一篇名为“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章发现了脂肪组织中一种称为烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT）的单一酶，有望从基因上阻止动物变胖。 人类的身体已经进化了数百
新浪科技讯 北京时间1月4日消息，据国外媒体报道，2009年什么最贵?健康。肥胖的人一定不健康吗?不尽然。用美国南卡罗来纳大学运动科学和流行病学教授史蒂文・布莱尔自己的话说，他是一个“又矮又胖又秃顶的家伙”。但身高1.67米、体重90公斤的他可能比那些更高更瘦的男人健康得多。他每周跑40公里，吃
怕发胖，一些人用低卡糖替代食糖。美国乔治·华盛顿大学研究人员发现，食用低卡糖可能增加罹患代谢综合征的风险。 研究人员用培养皿模拟人体摄入大量低热量人工甜味剂三氯蔗糖之后的血液环境，观察三氯蔗糖对脂肪干细胞的影响。结果显示，与脂肪产生和炎症相关的基因表达增强。研究人员继而招募经常食用低卡糖的
日本一个研究小组最近在英国《自然·通讯》杂志网络版上报告说，他们发现与肥胖有关的一个基因，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 京都府立医科大学等机构的研究人员发现，这种名为“ARIA”的基因具有妨碍脂肪燃烧的功能。在实验鼠实验中，研究人员发现，“ARIA”基因表达被抑制的
夏天对肥胖的人来说是相当痛苦的季节，而且夏天单薄的衣服让赘肉无所遁形。当然，肥胖不仅影响外在美，而且对健康不利。导致肥胖的原因非常复杂，而最近的一项新研究又对肥胖发生原因有了新的解释。 Monell Chemical Senses中心的研究人员已经确定出一种能遗传的代谢缺陷可以导致一些人肥胖。这种
脂肪细胞不仅仅是存在于体内的脂滴，它们也释放激素和其他的信号蛋白，从而影响着多种组织。如今，在一项新的研究中，来自美国、瑞士和巴西的研究人员鉴定出脂肪细胞运送一类被称作微RNA（microRNA, miRNA）的小分子RNA的途径，而且所运送的miRNA有助调节其他的器官。相关研究结果于2017
【美国趣味科学网站7月12日报道】题：科学家发现新型脂肪细胞 在成年人中，能够燃烧热量的“棕色脂肪”已经成为在与肥胖作战中趋之若鹜的目标。但是，一项新研究指出，这种脂肪其实不是棕色的，而是米色的。 哈佛大学医学院的布鲁斯·施皮格尔曼在一份声明中说：“我们已经确定了第三种脂肪细胞。有白
母乳喂养，好处多多。据《印度时报》11月17日报道，《国际流行病学杂志》刊登加拿大多伦多大学科学家主持的一项国际研究发现，吃母乳至少3个月有助于降低儿童肥胖症危险。 新研究表明，母乳喂养对青年时期脂肪量和肥胖相关基因(FTO，肥胖基因)具有积极的影响。多年来，科学家一直使用身体质量指数(B
在我国，猪肉的消费和生产占重要地位，生猪饲养量和猪肉消费量均占世界总量的一半左右，2015年中国生猪出栏7亿多头。根据《全国生猪生产发展规划（2016-2020年）》数据显示，育肥猪料肉比降低0.1，全国可节约600万吨饲料。因此，通过基因编辑技术，针对影响猪重要经济性状的主效基因进行遗传修饰，
科学家报道一种与前列腺癌相关蛋白质，会影响棕色脂肪（brown fat）的燃烧能力。 生物通报道：棕色脂肪细胞由于线粒体数目多，所以呈棕色。线粒体是细胞中的工厂，可以提升人体新陈代谢，燃烧细胞中的脂肪，是减肥好帮手。在寒冷环境中棕色脂肪能够帮助机体免受寒冷的侵袭。新生儿和冬眠中的动物体内棕色脂
来自美国北加利福尼亚的吉妮·格雷茨是那种让很多人艳羡的女人。当别人“喝水都会发胖”时，她却在担心自己如果吃得太少会太过“ 骨感”不漂亮。格雷茨说：“我的儿子和女儿们跟我一样。我一直说这是遗传。”而最新的科学研究显示，格雷茨也许说得没错。 基因最早在果蝇身上发现
德国慕尼黑工业大学日前发表新闻公报说，该校和美国麻省理工学院及哈佛医学院研究人员在新一期《新英格兰医学杂志》上发表了这项联合研究成果。 公报说，以前很多研究一直在考察FTO基因内与肥胖相关的调控区段，寻找该区段与控制食欲或体力活动的人脑区域之间的关系。但新研究发现FTO基因的这个调控区段实际
本期为大家带来的是糖尿病领域的最新研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Science子刊：我国科学家揭示靶向YY1有望治疗糖尿病肾病 doi:10.1126/scitranslmed.aaw2050. 糖尿病肾病（diabetic nephropathy）是肾衰竭的主要原因，但缺乏对
由四川农业大学和深圳华大基因研究院主导，中、美、英、加等四国共12个单位的50多位研究人员合作完成的研究成果《猪脂肪和肌肉组织的基因组甲基化图谱》，22日在国际著名学术杂志《自然-通讯》上发表。 该研究首次构建了猪不同部位脂肪和肌肉组织的DNA甲基化图谱，为预防人类肥胖疾病的
人体内的白色脂肪储存过多热量，与肥胖密切相关；而棕色脂肪燃烧卡路里以产生热量，已成为消除肥胖的潜在手段。美国布朗大学科学家发现一种叫做SNRK的酶能够抑制白色脂肪中的炎症，同时提高棕色脂肪代谢，SNRK成为抑制肥胖的研究对象。 研究人员认为，如果能找到一种方法来提高脂肪组织SNRK的含量，那
自1908年首次发现味精以来，对味精的研究主要关注于其潜在的神经毒性。美国食品药品监督管理局已将味精认定为一般安全食品添加剂，可以在食品行业应用。最近的研究发现，味精可能参与肥胖的发生，相关的争论较为激烈。为进一步证实味精对机体代谢的作用，中国科学院亚热带农业生态研究所中国工程院院士印遇龙率领科
味精对机体摄食调节和能量平衡调控示意图 本报讯 自1908年首次发现味精以来，对味精的研究主要关注于其潜在的神经毒性。美国食品药品监督管理局已将味精认定为一般安全食品添加剂，可以在食品行业应用。最近的研究发现，味精可能参与肥胖的发生，相关的争论较为激烈。为进一步证实味精对机体代谢的作用，中国科学院
自1908年首次发现味精以来，对味精的研究主要关注于其潜在的神经毒性。美国食品药品监督管理局已将味精认定为一般安全食品添加剂，可以在食品行业应用。最近的研究发现，味精可能参与肥胖的发生，相关的争论较为激烈。为进一步证实味精对机体代谢的作用，中国科学院亚热带农业生态研究所中国工程院院士印遇龙率领科
20.SHR/ola：(1)遗传背景：①起源：源于东京远交系Wistar大鼠，1963年K. Okamoto(Kyoto大学医学部病理系)培育。用群体动物中患有自发性高血压的一只雄鼠(血压值为 145-175mmHg)与一只血压升高的雌鼠(血压值为130-140mmHg)交配繁殖，之后进行兄妹连续
加利福尼亚大学（UCLA）的科学家们最近研究了性别差异和性别特异性与心脏代谢表型遗传背景的相互作用。研究人员发现了Lypla1基因的性别特异性肥胖基因座，该基因与人类肥胖有关。该研究的结果现已发表在《Cell Metabolism》杂志上。 男性和女性可能对肥胖，胰岛素抵抗和其他心脏代谢特征不
一些时尚杂志总是在说，如果你不能控制好你的体重，那么更加就无法控制住自己的人生，但是肥胖真的是可以完全由人为意志控制的吗，为什么还会有一些人怎么吃也不胖，或者脂肪堆积的地方也不相同呢？近期一组研究人员在迄今为止最大规模的肥胖全基因组研究中追溯了其中的遗传成因，相关成果以两篇论文的形式发表在Nat
一项重要的新研究表明，CRISPR疗法可以在不切割DNA的前提下减少脂肪。 来自加州大学旧金山分校的研究人员利用改良版的CRISPR提高了某些基因的活性，可以帮助易肥胖体质的小鼠预防严重肥胖。更重要的是，研究人员还实现了长期的体重控制，并且无需进行基因组编辑。 这一研究成果公布在12月13日的
一项重要的新研究表明，CRISPR疗法可以在不切割DNA的前提下减少脂肪。 来自加州大学旧金山分校的研究人员利用改良版的CRISPR提高了某些基因的活性，可以帮助易肥胖体质的小鼠预防严重肥胖。更重要的是，研究人员还实现了长期的体重控制，并且无需进行基因组编辑。 这一研究成果公布在12月13日
记者从上海交大医学院附属瑞金医院获悉，该院内分泌科宁光研究团队日前发现了一个肥胖发生与治疗的新靶标——LGR4基因。研究显示，上述基因的缺失可促进白色脂肪转化为棕色脂肪，增加机体能量消耗，减轻体重。相关研究成果发表于《自然—细胞生物学》。 “肥胖是由人体内白色脂肪组织过度堆积所致
确定古埃及的时间表 古埃及曾经统治地中海世界长达几千年的时间——学者们一直在忙于证明古王国、中王国和新王国的不同统治者的统治时期。然而，虽然通过这些工作所计算出的年表相对来说已经相当精确，但要给特别事件标上绝对的日期则一直是一种有争议的作业。如今，对来自该地区的生命短暂的植物残体的