肿瘤治疗新手段研究用基因靶向抑制肿瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大肠癌放、化疗效果不佳的患者，在第三军医大学大坪医院肿瘤中心接受基因靶向放、化疗后，经检验肿瘤血管明显得到抑制。这项以基因APE1为靶点的放、化疗治疗手段，首开继手术、放疗、化疗以外的肿瘤治疗先河，或可成为治疗新途径。 分子靶向治疗针对肿瘤发病机制中的关键分子和关键事件，选择性强，毒副作用低，是肿瘤治疗的发展方向和新的突破点。第三军医大学大坪医院肿瘤中心主任王东教授领衔的项目组，以双功能基因APE1为主线，在基础研究领域首次提出APE1与血管生成的关系，并证实了APE1是肿瘤血管生成调控基因，在8285例肿瘤病人临床研究中得到证实。 研究团队依据APE1的抗血管生成作用能抑制肿瘤新生血管生成，使肿瘤细胞缺血缺氧，致使肿瘤细胞凋亡这一原理，敲除APE1的表达，显著提高了抗血管生成治疗的敏感性，抑制了APE1及肿瘤血管生成，显著提高抗血管生成治疗药物的疗效。 项目组首先提出APE1的高表达和......阅读全文
生物物理所研究人员发现肿瘤血管生成新机制
中科院生物物理研究所阎锡蕴课题组通过研究，揭示了肿瘤血管内皮标志分子CD146作为细胞表面受体促进血管生成的最新分子机制，从而获得了 CD146作为肿瘤血管生成标志分子的最直接证据。这是该课题组继发现CD146是肿瘤血管新靶标之后的又一突破，相关成果近日在线发表于美国血液学会主办的《血液》杂
多形性胶质母细胞瘤患者抗血管生成治疗新机制
多形性胶质母细胞瘤（GBM）由于其不良的临床结果和未经治疗的中位总生存期（OS）短（约为7个月），构成了一个难以克服的挑战。GBM在生物学和病理学上具有侵袭性浸润生长、微环境免疫抑制和广泛的新生血管形成的特征，所有这些都有助于GBM细胞逃避免疫清除，在恶劣的微环境中提高生存率，预后不良，复发率高
Bone－Research：靶向血管生成治疗炎症性疾病骨折不愈合
萎缩性骨折不愈合是一个重要的临床问题，治疗干预有限。在这项研究中，作者利用血清转移诱导的类风湿性关节炎(RA)建立了一种独特的临床相关性高的骨不连模型。关节炎小鼠骨折不愈合，骨折痂消失，血管生成减少，纤维化瘢痕组织形成导致生物力学性能失效，是临床萎缩性骨折不愈合的主要表现。机制上，作者证明了在R
关于血管生成的简要阐述
血管生成（Angiogenesis）是指源于已存在的毛细血管和毛细血管后微静脉的新的毛细血管性血管的生长。肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。由于肿瘤组织这种新生血管结构及功能异常，且血管
血管生成蛋白的结构特点
中文名称血管生成蛋白英文名称angiogenin定 义最初从人腺癌培养细胞中分离的一种小分子蛋白质。能使新血管在活组织中生长。健康的非癌组织也产生这种小分子蛋白质，有35%的序列与胰核糖核酸酶同源。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
血管生成（Angiogenesis）信号通路图
血管生成是通过人体中存在的诸多互补和复杂的信号途径调节的.血管内皮生长因子(VEGF)-血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血管生成素(Ang)-Tie2轴和Dll4-Notch这3个复杂的、相辅相成的信号传导通路可在调节血管生成中发挥重要作用.VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和
疟原虫感染小鼠血浆外泌体抑制肿瘤血管生成的分子机制
6月26日，自然出版集团系列期刊Oncogensis在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平课题组的最新研究成果Exosomes from Plasmodium-infected hosts inhibit tumor angiogenesis in a murine Lewis lu
陈小平团队发现疟原虫感染抑制肿瘤血管生成的新机制
中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平团队前期研究发现，疟原虫感染激活荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应，拮抗肿瘤免疫抑制微环境，并通过外泌体中的微小RNA（miRNAs）和肿瘤组织中的一种全新的长非编码RNA（lncRNA F63）作用于血管内皮细胞的VEGFR2基因，从而抑制肿瘤血管的生成。 在此
研究发现血管生成调控新机制及其在肿瘤形成中的功能
RKTG调控VEGF信号通路的模型图 肿瘤血管生成在肿瘤的形成和转移过程中发挥了非常重要的作用，抑制肿瘤血管的生成是现代治疗肿瘤的一个重要策略。血管内皮细胞生长因子（VEGF）是调节血管生成和新生的最重要调节因子。最近发现的Raf激酶高尔基体锚定蛋白（RKTG）可通过与R
多糖化合物通过抗血管生成抑制肿瘤细胞机制研究取得进展
癌症是危害人类健康的主要因素之一。其中肝细胞癌（HCC）死亡率在第二位，每年约有60万患者死于肝癌，而且发病率仍在飙升。以抑制肿瘤血管生成而间接抑制肿瘤生长不失为一种优选方法，但是由于机体对抗血管生成抑制剂的耐药性，寻找高效、低毒的抗血管抑制剂是癌症治疗的热点之一。 中国科
血管形状生成的细胞机理揭开
长期受到关注的血管形成机理研究，一直未取得突破。近日，日本熊本大学西山功一主任研究员、东京大学栗原裕基教授等联合宣布，他们利用生物学和数理模型在计算机中模拟出血管生成时控制血管内皮细胞运动的机理。该研究成果近期刊载于科学杂志《细胞报告》电子版上。 生物是以最小机能单位细胞集结而形成的多细胞体，
血管形状生成的细胞机理揭开
长期受到关注的血管形成机理研究，一直未取得突破。近日，日本熊本大学西山功一主任研究员、东京大学栗原裕基教授等联合宣布，他们利用生物学和数理模型在计算机中模拟出血管生成时控制血管内皮细胞运动的机理。该研究成果近期刊载于科学杂志《细胞报告》电子版上。 生物是以最小机能单位细胞集结而形成的多细胞体
关于血管生成素的简介
Ang是一族分泌型的生长因子，该家族主要由Ang—l、Ang一2、Ang一3和Ang一4 4种因子组成。Ang—l基因定位于8p22，分子量约70 kD，由498个氨基酸组成，含3个结构域，从N一端100个氨基酸为第一结构域，无同源性；第100—280氨基酸为第二结构域呈螺旋状盘绕，具有分泌型信
血管生成的基本信息介绍
血管生成（Angiogenesis）是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解；血管内皮细胞的激活、增殖、迁移；重建形成新的血管和血管网，是一个涉及多种细胞的多种分子的复杂过程。血管形成是促血管形成因子和抑制因子协调作用的复杂过程，正常情况下二者处于平
防止血管生成的方法介绍
如前列腺素（PGE1、PGE2）、丁酰甘油、透明质酸代谢物以及一些金属铜的复合物。这些物质能直接或间接地作用于血管内皮细胞，引起血管膨胀、内皮细胞变形毛细血管芽向肿瘤组织内生长。对血管生成作用较为明确的肽类血管生成因子有 aFGF、bFGF、血管生成素（angiogenin）、PD-ECGF（血
血管生成素的结构特点
是分泌型的生长因子，该家族主要由Ang—l、Ang一2、Ang一3和Ang一4 4种因子组成。Ang—l基因定位于8p22，分子量约70 kD，由498个氨基酸组成，含3个结构域，从N一端100个氨基酸为第一结构域，无同源性；第100—280氨基酸为第二结构域呈螺旋状盘绕，具有分泌型信号肽的典型特征
血管生成因子的结构特点
中文名称血管生成因子英文名称angiogenic factor定 义促进血管形成的一类天然物质。包括许多多肽，如酸性和碱性纤维生长因子、血管原蛋白、转化生长因子-α和转化生长因子-β，以及一些脂质。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
关于血管生成的其他过程介绍
血管生成机制复杂，参与并促进血管生成的因子也众多，EMT腹腔液中巨噬细胞数量明显增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促进血管内皮细胞的增殖，转化生长因子-β（TGF-β），血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN) ，环氧化酶(COX－
血管生成的抑制因子类型
内皮抑制素（ENS）内皮抑制素为XⅧ胶原的C末端片段，能特异性抑制内皮细胞增殖，促进凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物学作用，并且还可与基质金属蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5结合，抑制内皮细胞及巨噬细胞的迁移、黏附。具有强烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最强的内源性血管形成
化学所开发出肿瘤血管靶向阻断的癌症治疗技术
如何实现精准的肿瘤靶向治疗而不损伤正常组织一直是医学界追求的目标。最近，中国科学院化学研究所分子纳米结构与纳米技术院重点实验室王春儒课题组研究人员开发的基于金属富勒烯纳米颗粒的“分子手术刀”肿瘤治疗技术，在实现这一目标的道路上前进了一大步。 众所周知，实体肿瘤组织实际上是由肿瘤细胞和肿瘤血管形
关于血管生成素的基本介绍
是分泌型的生长因子，该家族主要由Ang—l、Ang一2、Ang一3和Ang一4 4种因子组成。Ang—l基因定位于8p22，分子量约70 kD，由498个氨基酸组成，含3个结构域，从N一端100个氨基酸为第一结构域，无同源性；第100—280氨基酸为第二结构域呈螺旋状盘绕，具有分泌型信号肽的典型
血管生成信号通路的相关介绍－REl
该基因编码一种属于rel同源域/免疫球蛋白样折叠、丛蛋白、转录因子（rhd/ipt）家族的蛋白质。这个家族的成员调节参与细胞凋亡、炎症、免疫反应和致癌过程的基因。这种原癌基因在B淋巴细胞的存活和增殖中起作用。这种基因的突变或扩增与B细胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有关。该基因的单核苷酸多态性与溃疡性结肠
血管生成信号通路的相关介绍NRAS
NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，该基因的突变与黑色素瘤密切相关，机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。
血管生成信号通路的相关介绍HRAS
HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶，HRas是一种小的G蛋白，属于小GTP酶超家族，当HRas与鸟苷三磷酸结合后，会结合Raf激酶比如c-Raf，再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关，包括膀胱癌，滤泡状甲状腺癌，口腔鳞状细胞癌。
血管生成信号通路的相关介绍CBL
这个基因是一个原癌基因，编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶（E2）转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域，使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶体降解为靶点。因此，它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包
血管生成信号通路的相关介绍HGF
该基因编码一种与肝细胞生长因子受体结合的蛋白质，在许多细胞和组织类型中调节细胞生长、细胞运动和形态发生。选择性剪接产生多个转录变体，其中至少一个编码蛋白前体，蛋白水解后生成α和β链，形成成熟异二聚体。这种蛋白由间充质细胞分泌，在主要来源于上皮细胞的细胞上起多功能细胞因子的作用。这种蛋白也在血管生成、
EMBO－J：血管细胞生成新调控机制
来自中科院上海生物化学与细胞生物学研究所，德州大学西南医学中心等处的研究人员发表了题为“Lysophosphatidic acid acts as a nutrient-derived developmental cue to regulate early hematopoiesis”的
血管生成信号通路的相关介绍VHL
VHL基因的突变会导致林岛综合征（Von Hippel—Lindau Syndrome，VHL），即VHL综合征，也VHL基因名字的来源。VHL综合征是常染色体显性遗传性肿瘤疾病，一般包括肾囊肿、肾细胞癌、胰腺囊肿、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、视网膜血管瘤、上皮性囊腺瘤和大脑脊髓的血管瘤病。发病机制为VHL
血管生成信号通路的相关介绍MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标，也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1（FRAP1）的机制靶标，是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合，并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分，mTOR复合物1和m
血管生成信号通路的相关介绍KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA