《自然》杂志撰文聚焦老年疾病治疗
饮食、基因和药物研究表明，延缓一种与年龄有关的疾病或许可以使患者远离其他疾病。至少，一系列分子方法似乎可以设定生理衰老的速度。2011年，100岁高龄的Fauja Singh在为英国爱丁堡马拉松赛作准备。 衰老会带来一系列问题。超过70%的65岁以上的人患有两种或更多的慢性病，诸如关节炎、糖尿病、癌症、心脏病和中风。饮食、基因和药物研究表明，延缓一种与年龄有关的疾病或许可以使患者远离其他疾病。至少，一系列分子方法似乎可以设定生理衰老的速度。 《自然》指出，研究人员已经发现了让啮齿动物长寿和健康的方法。限制老鼠的卡路里摄入量最多可延长其寿命的50%。和控制组老鼠相比，这些“非常高寿的老鼠”在死亡时表现出明显疾病的可能性更低。尸体解剖分析显示，在长寿老鼠中，肿瘤、心脏病、神经退化和代谢性疾病通常少发或推后发生。换句话说，延长寿命似乎也能 “使生命更健康”。 当前延长健康寿命的手段——更好的饮食和有规律的锻炼是有效的。但是仍......阅读全文
Cell：中性进化决定寿命和衰老
不同的非洲鳉鱼种类的寿命有很大的不同——从几个月到几年不等。科隆马克斯·普朗克衰老生物学研究所的科学家们研究了自然界中不同的寿命是如何进化的，并发现了一种基本机制，通过这种机制，有害的突变会在基因组中累积，导致鱼类快速衰老并变得短命。在人类中，变异主要集中在老年活跃的基因中。 自然界的物
Cell：中性进化决定寿命和衰老
不同的非洲鳉鱼种类的寿命有很大的不同——从几个月到几年不等。科隆马克斯·普朗克衰老生物学研究所的科学家们研究了自然界中不同的寿命是如何进化的，并发现了一种基本机制，通过这种机制，有害的突变会在基因组中累积，导致鱼类快速衰老并变得短命。在人类中，变异主要集中在老年活跃的基因中。 自然界的物种在寿
Nature：清除衰老细胞可延长小鼠寿命
在一项新的研究中，来自美国梅奥诊所的研究人员证实衰老细胞---不再发生细胞分裂且随着年龄增加而不断堆积的细胞---对健康产生负面影响，能够让正常小鼠的寿命缩短最多35%。这些结果还证实清除衰老细胞会延迟肿瘤形成、保持组织和器官功能，以及延长寿命，同时并没有观察到副作用。相关研究结果于2016年2
JCI：端粒可以缓解疾病与衰老
来自Gladstone研究所的科学家们在小鼠试验中发现一种能够缓解人类疾病与衰老的新机制，这一机制或许能够解释人类疾病严重程度为何如此之高。这些都源于端粒-保护染色体随年龄增长不断缩短的末端结构-的重要作用。 端粒的逐渐失活与年龄增长以及疾病的发生之间存在紧密的联系，但端粒的长度是如何影
新衰老机制：自私基因加剧炎症以及和衰老相关疾病
衰老影响着每一个生物，但是导致衰老的分子过程仍然是一个有争议的话题。虽然许多因素都促进衰老过程，但动物衰老的一个共同主题是炎症——这可能被一类自私的遗传因子放大。 人类的基因组中到处都是自私的遗传基因，这些重复的基因似乎对宿主没有好处，反而只想通过在宿主基因组中插入新的拷贝来扩增自己。一类被称
衰老可逆转！“乙酰辅酶A”或能续充人类寿命
线粒体是能量代谢的工厂，也影响和调节着人类的寿命。线粒体功能下降会导至衰老，但是有趣的是，生命早期的轻度线粒体应激(线粒体在刺激下的适应性调节)，线粒体产生的活性氧(ROS)又可能会延长寿命。在线粒体中进行的三羧酸循环，是三大营养素(糖类、脂类、氨基酸)的最终代谢通路。这些营养素生物氧化后都会生成乙
刷新认知！肠道菌群竟影响寿命！导致衰老！
肠道菌群是构成人体免疫体系的关键重要因素，渗透参与到免疫系统的前端、终端、末端，一旦免疫系统遭袭，肠道菌群往往也无法幸免于难，肠道菌群失调症就是免疫紊乱难以避免的后果之一。在我们的固有认知里，肠道菌群失调是共生菌抑制和/或致病菌繁殖的结果，然而，近日EPFL全球卫生研究所Bruno Lemai
惊喜发现：专门针对衰老，提高寿命的基因疗法
随着年龄的增长，我们的身体会出现诸如心力衰竭，肾脏衰竭，糖尿病和肥胖症等疾病，并且任何一种疾病的存在都会增加罹患其他疾病的风险。传统的药物开发仅针对每种药物的一种病症，在很大程度上忽略了与年龄相关的疾病的相互联系，而且要求患者服用多种药物，这增加了产生副作用的风险。 哈佛医学院（HMS）的W
惊喜发现：专门针对衰老，提高寿命的基因疗法
随着年龄的增长，我们的身体会出现诸如心力衰竭，肾脏衰竭，糖尿病和肥胖症等疾病，并且任何一种疾病的存在都会增加罹患其他疾病的风险。传统的药物开发仅针对每种药物的一种病症，在很大程度上忽略了与年龄相关的疾病的相互联系，而且要求患者服用多种药物，这增加了产生副作用的风险。 哈佛医学院（HMS）的W
抗衰老新成果！这项技术能延长果蝇寿命20%
一直以来，与延缓衰老、延长寿命相关的研究成果都备受关注。9月6日，发表在Nature Communications杂志上题为“Promoting Drp1-mediated mitochondrial fission in midlife prolongs healthy lifespan of