健康所发表microRNA调控心脏疾病的最新研究进展
近日，国际学术期刊Journal of Cell Science在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所核酸与分子医学研究组的最新研究进展：Attenuation of microRNA-1 derepresses the cytoskeleton regulatory protein twinfilin-1 to provoke cardiac hypertrophy。 心肌肥厚是心脏在受到各种生理刺激，组织损伤或者内分泌失调的情况下产生的肥厚性生长。心肌肥厚在功能上是一个初始的适应性反应，有助于增大心脏的收缩力，维持心脏血输出量，但是持续的肥厚最终会导致心衰和猝死。因此对心肌肥厚的发病机制的研究一直是生命科学研究的热点问题。最近研究表明，一种新的基因调控因子microRNA (miRNA)，参与了心肌肥厚的发生发展过程。然而，目前对miRNA在心肌肥厚过程中的作用及机制......阅读全文
健康所发表microRNA调控心脏疾病的最新研究进展
近日，国际学术期刊Journal of Cell Science在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所核酸与分子医学研究组的最新研究进展：Attenuation of microRNA-1 derepresses the cytoskeleton
增加心肌细胞方法
日本庆应义塾大学教授福田惠一和助教下地显一郎近日发现，一种名为“粒集落刺激因子”的物质可以帮助大量增殖。老鼠胎儿在发育初期，心肌细胞会迅速增殖。福田对在母鼠子宫中发育了10天的老鼠胎儿进行了专门研究。他发现，这一时期老鼠胎儿体内的“粒细胞集落刺激因子”数量增加，于是猜测这种因子与心肌细胞增殖相关。为
心肌细胞的分类
根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。 一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋
心肌肥厚的临床症状介绍
1、呼吸困难，多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺瘀血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全，可加重肺瘀血。 2、胸痛，多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加，而冠状动脉供血相对不足所致。 3、乏力、头晕与昏厥，多在活动时发生，
心肌细胞的基本介绍
心肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受植物性神经支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力。呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，
心肌细胞的结构特征
1.心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是多核细胞。心肌细胞之间有闰盘结构。该处细胞膜凹凸相嵌，并特殊分化形成桥粒，彼此紧密连接，但心肌细胞之间并无原生质的连续。心肌组织过去曾被误认为是合胞体，电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜，从而得到纠正。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传
心肌细胞的分类介绍
根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，可以粗略地分为两大类型，两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。 工作细胞 一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律
心肌细胞可以再生吗
传统的观点是心肌细胞不可以再生的，但是，随着医学研究的进展，有研究发现在某些病理情况下，心肌细胞是可以再生的，更新的研究明确了心肌细胞在一定条件下是可以再生。不过，临床想通过心肌细胞再生治疗疾病还任重道远。意见建议：建议到医院具体咨询。
关于心肌肥厚的基本介绍
心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治疗尚无大型临床试验的结果。但由于室性早搏并不直接增加心肌肥厚的总体死亡率和猝死发生率。因此预防性使用抗心律失常药物尚无必要,但确有症状者应予以相应的药物治疗。
人类心肌细胞可移入豚鼠
受损的皮肤和肝脏往往可以自我修复，心脏却不具备这种强大的自愈功能。不过，英国《自然》杂志8月5日发表的最新研究报告指出，从人类胚胎干细胞分化而成的心肌细胞被移植入豚鼠受损的心脏后，成功地实现了与受体心肌的同步跳动，降低了心率不齐(心律失常)的发生率，这项成果为采用细胞疗法治疗心脏病带来
心肌细胞的结构特征介绍
1.心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞核，而骨骼肌纤维是多核细胞。心肌细胞之间有闰盘结构。该处细胞膜凹凸相嵌，并特殊分化形成桥粒，彼此紧密连接，但心肌细胞之间并无原生质的连续。心肌组织过去曾被误认为是合胞体，电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜，从而得到纠正。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传
乳鼠心肌细胞的培养
1 材料 1.1 动物 出生后 1-4 天 SD 乳鼠 15 只。 1.2 试剂 低糖 DMEM、胰酶(含 EDTA)、青链霉素、碳酸氢钠液、新生牛血清、谷氨酰胺、D-Hank＇s 液。0.1%新洁尔灭、碘酒、75%酒精。 培养液：培养液(DMEM，新生
心肌细胞的分类有哪些
根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，可以粗略地分为两大类型，两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动工作细胞一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴
心肌缺氧多少时间可至心肌细胞死亡
如果脑的供血供氧完全中断，在60s内，脑细胞就开始停止工作，大约4~5分钟，脑细胞就开始死亡，6~10分钟就会造成不可逆转的大脑损伤，即大量脑细胞死亡。
心肌肥厚的临床体征的相关介绍
1、心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。 2、胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的
诱发心肌肥厚早期关键分子开关找到
Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。9月12日，国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。 李红良教授团队的这项最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从
心电图知识：肥厚型心肌病
肥厚型心肌病一、背景知识肥厚型心肌病(HCM)是以室间隔和心室壁肥厚为特征的心肌病，由于心肌肥厚，导致心室腔缩小，心室血液充盈受限。具体病因不清楚，是以心肌肌小节相关蛋白基因突变为主的常染色体显性遗传性疾病，主要见于儿童和青少年，也是运动员猝死的常见病因之一，具有一定的家族聚集倾向性。根据左心室流出
心肌肥厚的药物治疗研究进展
类型：结构性心脏病 标题：心肌肥厚的药物治疗研究进展 作者：葛郁芝 作者单位：江西省人民医院目的：心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素，是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。 方法：减轻或逆转心肌肥厚，是预防和治疗的重要目标，也是减少心血管病发生寻死亡的重要方法之一
动物所有关miRNA在心肌保护中的作用研究取得新成果
miRNA为一类非编码的微小RNA，近年来有关miRNA在心脏中的功能的研究受到广泛关注。心肌缺血、心肌细胞能量代谢不足会导致心肌细胞凋亡的发生，进而发生心肌梗死。心肌梗死涉及复杂的分子机制，有报道显示，梗死的心肌组织与正常心肌组织相比较，miRNA表达谱存在差异，一些miRNA表
原代心肌细胞培养方法探讨
摘要 探讨培养Wister新生大鼠心肌细胞的可靠方法。采用心肌组织块差别消化结合化学纯化的培养方法，通过倒置显微镜、HE染色、透射电镜、台盼篮、免疫细胞化学，鉴定心肌细胞生长情况及纯度。结果细胞生长迅速、自行搏动，细胞形态完整，细胞内肌丝、线粒体清晰；细胞成活率达94.6％；肌动蛋白（HHF35）经
成年心肌细胞能“再生”获证
成年心肌细胞是不能再生的细胞，这一被写入医学教科书的认知有望被彻底颠覆。第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨的科研团队，用最新的实验结果直观地显示了成年心肌细胞不但具备再生能力，而且通过调控后其子代细胞还具备收缩功能。该团队的心肌再生课题组王伟副教授等人历时6年攻关，于6月23日在国际心血管
母乳让心肌细胞能“吃”脂肪
生物活着的每一秒，心脏都在跳动。构成心脏的心肌细胞是当之无愧的耐力型选手，它们通过收缩使心脏跳动。此前的研究发现，胚胎心肌细胞主要靠燃烧葡萄糖和乳酸获得能量。一旦成熟，它们就转为依靠燃烧脂肪酸（脂肪的组成部分）获得能量。而导致这一转变的机制尚不清楚。近日，一项发表于《自然》的研究通过小鼠发现，母乳中
eLife：心肌细胞为何不能再生？
人类和其他所有哺乳动物在出生后不久，大部分心肌细胞复制能力就消失。这个过程是如何发生以及是否能够恢复这种能力甚至再生心肌细胞，这些问题的解答都仍然未知。最近发表在eLife上的一篇研究中，德国的一群科学家们找到了这些问题的一个可能的解释。 中心体几乎存在于每一个细胞中。近年来许多实验证实，如果
心肌细胞的生物电分类
心肌细胞的电生理学分类 心肌细胞除了解剖生理特点分为工作细胞（非自律细胞）和自律细胞外，还可根据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别是0除极速率），把心肌细胞所产生的动作电位分为两类：快反应电位和慢反应电位，而把具有这两不同电位的细胞分别称为快反应细胞和慢反应细胞： 1.快反应细胞包括：心房肌
Circulation：成年心肌细胞能再生么？
成年心肌细胞是不能再生的细胞，这一被写入医学教科书的认知有望被彻底颠覆。第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨的科研团队，用最新的实验结果直观地显示了成年心肌细胞不但具备再生能力，而且通过调控后其子代细胞还具备收缩功能。该团队的心肌再生课题组王伟副教授等人历时6年攻关，于6月23日在国际心血管
肥厚型心肌病的病因分析
肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。
关于肥厚性心肌病的病因分析
1.遗传 一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。 2.内分泌紊乱 嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
关于肥厚性心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。
肥厚型心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。
肥厚性梗阻型心肌病临床路径
一、肥厚性梗阻型心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肥厚性梗阻型心肌病：（ICD-10:I42.101）。 行经皮腔室间隔心肌消融术PTSMA：（ICD-9-CM-3:37.34）。 （二）诊断依据。 根据《心肌病诊断与治疗建议》（中华医学会心血