神经所研究发现智障基因CDKL5调控大脑皮层神经元发育

9月22日,《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience)发表了中科院上海生命科学研究院神经所熊志奇研究组的最新研究成果——“雷特综合症(Rett Syndrome)相关基因CDKL5通过Rac1调控神经元形态发育”。该项工作由博士研究生陈迁和朱永川在熊志奇研究员的指导下共同完成。 雷特综合症是导致女性智力障碍的主要疾病之一。CDKL5基因突变的患者在临床上表现出雷特综合症的特征,并常常伴有小儿痉挛。然而,CDKL5在神经系统发育过程中的功能及其突变如何导致临床智力障碍等病症的机制尚不清楚。 通过结合RNA干扰、子宫内胚胎电转等技术对神经元的发育进行研究,陈迁和朱永川等证实了在培养神经元及在体情况下CDKL5参与神经元的形态发生。在皮层神经元中,抑制CDKL5的表达可导致神经元树突的长度和分支明显减少,提示CDKL5在发育关键期的表达是神经元树突发育和形态发生所必需的。进一步研......阅读全文

Cell子刊:神经元的引路人

  Emory大学医学院的研究人员发表了一项新研究,展示了纤毛在胚胎大脑中指导神经元迁移的动力学作用。纤毛是细胞表面微小的毛发状结构,但它们在这里的作用更像是天线。   研究人员在正在发育的小鼠胚胎中,观察到神经元迁移时纤毛的伸展和收缩。研究显示,纤毛是神经元接收信号来确定迁移方向和定位所必须的。

神经元细胞根据神经元的机能分类介绍

  1.感觉(传入)神经元:  接受来自体内外的刺激,将神经冲动传到中枢神经。神经元的末梢,有的呈游离状,有的分化出专门接受特定刺激的细胞或组织。分布于全身。在反射弧中,一般与中间神经元连接。在最简单的反射弧中,如维持骨骼肌紧张性的肌牵张反射,也可直接在中枢内与传出神经元相突触。一般来说,传入神经元

Nature子刊:抗生素可治疗唐氏综合症?

  加州大学Davis分校的研究团队发现,大脑的支持细胞在唐氏综合症中了起到了重要的作用。他们利用iPS技术将患者的皮肤细胞转变为星形胶质细胞,并由此建立了新的疾病模型。研究显示,一种便宜的抗生素能够校正唐氏综合症中的许多异常,相关论文发表在七月二十日的Nature Communications杂志

神经所研究发现智障基因CDKL5调控大脑皮层神经元发育

  9月22日,《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience)发表了中科院上海生命科学研究院神经所熊志奇研究组的最新研究成果——“雷特综合症(Rett Syndrome)相关基因CDKL5通过Rac1调控神经元形态发育”。该项工作由博士研究生陈迁和朱永川在

认识睡眠神经元

  《自然—通讯》3月6日发表的一篇论文报告了睡眠对活斑马鱼体内个体神经元的影响。研究发现,睡眠会增加染色体的运动(染色体动力学),从而改变染色体结构并减少DNA损伤。结果显示,染色体动力学可能是定义个体睡眠神经元的潜在标志物。  长期剥夺睡眠可以致命,睡眠障碍也与各种大脑功能缺陷有关。虽然研究人员

原代神经元培养

Protocol for the Primary Culture of Cortical and Hippocampal neurons Solutions and media required:Poly D-lysine/laminin solution - pdfDM/KY - pdfOptim

PNAS揭示唐氏综合征病因分子机制

  唐氏综合症(Down syndrome)是小儿最为常见的一种出生缺陷类疾病,临床特征为智能障碍、体格发育落后、特殊面容以及其他的问题。尽管早已知道这一疾病是由于染色体异常(多了一条额外的21号染色体)所导致,然而直到现在科学家们仍然不清楚这条额外的染色体是如何引起如此广泛的效应的。   在

科学家发现大脑如何控制身体的重要线索

  阿肯色大学(University of Arkansas,UA)的研究人员进行的一项研究显示,大脑运动皮层的神经元显示出一种意想不到的分工,这一发现可能有助于科学家理解大脑如何控制身体,并为研究某些神经疾病提供线索。图片来源:Nature Communications  研究人员研究了大鼠的运动

MPTP性帕金森综合征与帕金森病的区别

  许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时,经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别,以为都是同一种病。实际上,通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病,包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤,或是由毒物、药物所引起,故又把帕金森综合症称

打造“固态神经元”-新型硅芯片再现生物神经元电行为

  英国《自然·通讯》杂志3日发表的一项最新突破,英国科学家报告了一种新型硅芯片,可再现生物神经元的电行为。利用他们的方法,科学家有望开发出仿生芯片来修复神经系统中因病而导致功能异常的生物电路。  科学家们花了多年的时间来制造更加酷似生物神经元的芯片模型。但是,试图在现代硅片上模拟天然构造时,依然存

概述神经元的功能

  神经元的功能:神经元的基本功能是通过接受、整合、传导和输出信息实现信息交换  神经元是脑的主要成分,神经元群通过各个神经元的信息交换,实现脑的分析功能,进而实现样本的交换产出。产出的样本通过联结路径点亮丘觉产生意识。  信息的接受和传导  在眼的视网膜上有感光细胞能接受光的刺激,在鼻粘膜上有嗅觉

神经元芯片(Neuron-Chip)

为了经济地、标准化地实现LonWorks技术的应用,Echelon公司设计了神经元芯片。神经元这一名称是为了表明正确的网络控制机制和人脑是极为相似的。人脑中是没有控制中心的。几百万个神经元连接在一起,每个神经元都能通过位数众多的路径向其他的神经元发送信息。每个神经元通常专注于某一种特殊功能,但是任何

PNAS:发现储存“时间记忆”的脑部细胞

神经学家通过实验发现人类大脑中储存“时间记忆”的神经元细胞   据国外媒体报道,美国麻省理工大学的神经学家通过实验发现人类大脑中储存“时间记忆”的神经元细胞。   数十年来,神经学科的科学家在理论上推测人类的大脑中有一部分细胞可以在大脑中为我们日常发生的事件打上“时间标签”,这样我们可以及时

新加坡科学家在实验室培育出微型人脑组织

  据每日科学网站报道,目前,新加坡科学家在研究“微型大脑”领域获得重大突破!他们在实验室培育出微型版人类中脑,将有助于研究人员研制治疗和控制帕金森氏综合症(PD)和人体衰老相关的大脑疾病新方案。  如图所示,这是培养皿中的中脑类器官,黑色部分是神经黑色素,是人类中脑的主要标志。  这些微型中脑是科

神经元活动如何产生行为?答案在极个别的神经元中

  我们大脑中的神经元活动如何引发行为上改变?从细胞层面到行为学层面存在巨大的鸿沟。这长久以来都是神经科学的难题。近日,来自马克斯普朗克神经生物学研究所的科学家们开发了一种方法,可以让他们识别出那些参与特定运动指令的神经细胞。科学家首次通过人为地激活少数神经元来诱发鱼的行为。了解神经环路的核心成分是

大鼠神经元细胞分离培养实验_解离神经元培养物的制备

实验材料母鼠试剂、试剂盒BSS仪器、耗材无菌器械显微镜实验步骤1. 杀死怀孕 18 天母鼠(常用过量 CO2 使其窒息),用无菌器械取出胚胎,放在无菌的培养皿中。2. 取下胚胎的头,放在盛有 4 ml 不含 Ca2+ 和 Mg2+ 的平衡盐溶液(BSS)的培养皿中。3. 从头颅骨上取下脑,放在 35

Horner综合症的概述

  Horner综合症是一种病症,表现为瞳孔缩小,眼睑下垂及眼裂狭小,眼球内陷,患侧额部无汗。炎症者要抗感染治疗;肿瘤者行化疗、放疗、手术等治疗;原发病的对症、支援、增强免疫治疗。

感知综合症的简介

  病人在感知某一现实事物时,作为一个客观存在的整体来说是正确的,但对该事物的个别属性,如大小、形状、颜色、空间距离等产生与该事物不相符合的感知。

剥脱综合症的病因

  遗传  虽然已有家族性XFS发病的报道,但遗传方式仍然不清。同一血统发生XFS与慢性开角型青光眼的关系有关报道的结果不一。  感染  有人发现343对夫妇XFS的发生要比他们单独生活时明显增高。Ringvold发现在XFS眼标本中有30~50nm膜结合微粒,提示可能有病毒引起本病的可能。在这方面

GARDNER综合症的检查

  1、视诊:检查面部、牙齿、甲状腺、四肢有无异常,特别观察有无皮脂囊肿、上皮样囊肿、色素痣、龋齿、多发 性复发性牙瘤、纤维瘤和骨瘤。  2、X线检查:凡怀疑有骨瘤或骨质异常增生者应摄正侧位片,以了解有无皮质增厚或骨质增生。胃肠钡餐造影和钡剂灌肠双重对比造影,均有助于发现消化道内的可疑息肉。  Bu

GARDNER综合症的诊断

  内窥镜及X线检查可确定消化道息肉及骨瘤。并有结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联症即可确诊。  1.结肠多发性息肉;主要症状有腹泻、粘液便或血便,胃、十二指肠等消化道其它部位息肉并发率较高。  2.软组织瘤:好发于面部、躯干或四肢,多为皮脂腺囊肿、纤维瘤表皮囊肿,脂肪瘤等。  3.骨瘤:好发于颌骨、颚

嗜血综合症的鉴别

  1. 结合临床表现和实验室检查结果,我更倾向于嗜血细胞综合征,可能为病毒感染相关性,仔细看看血片能否见到异形 淋巴细胞。如果比例在临界值,你就保守一点,报“不除外嗜血细胞综合征,请结合临床考虑”。  2.关于嗜血细胞综合征骨髓象中嗜血细胞比例的问题,我认为不能对2%认得太死,因为嗜血细胞体积较大

剥脱综合症的概述

  剥脱综合症发生开角型青光眼者较多,患者在晶体赤道前区表面及眼前节各部组织表面,有一种特殊的蓝白色或灰白纤维丝样物质沉淀,晶体表面见有密集的剥脱物,本病半数发生白内障,摘除晶体不能使青光眼缓解。剥脱物不仅限于晶状体前囊,且可见于有基底膜的其他眼组织上,如悬韧带、角膜、虹膜、睫状体、前玻璃体面以及眼

剥脱综合症的诊断

  根据裂隙灯检查下的特征性表现:瞳孔缘有典型灰白色小片状剥脱物碎屑及瞳孔缘色素皱褶部分或全部缺失;扩瞳后见晶体前囊表面沉着物的3个区。扩瞳时有游离色素释放于前房内以及角膜内皮后的色素沉着物。虹膜括约肌上特殊的色素沉集而虹膜周边部少见。房角镜检查(用Koeppe镜比Zeiss或Goldmann房角镜

Brugada综合症的概述

  Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常,心电图具有特征性的 "三联征":右束支阻滞、右胸导联(V1-V3) ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置,临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和B

GARDNER综合症的介绍

  Gardner综合症,又称为魏纳-加德娜综合症、家族性多发性结肠息肉-骨瘤-软组织瘤综合症、家族性结肠息肉症。系染色体显性遗传疾病,为单一基因的多方面表现。1905年由Gardner报道结肠息肉病并家族性骨瘤、软组织瘤和结肠癌者机会较多,其后于1958年Smith提出结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三

alport综合症的病因

  Alport综合征是单基因遗传病,患者是杂合子。现代认为本病遗传存在异质性,共有3种遗传方式,即性连锁显性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传。  1.性连锁显性遗传(sex-linked dominant inheritance)为本病主要遗传方式。由于致病基因在X染色体上,故遗传与性别有

研究证实神经元可重编程为另一种神经元

  美国哈佛大学干细胞生物学家通过活小鼠实验证明,脑中的神经元也能改变“身份”,通过直接谱系重编程,一种已经分化了的神经元能被转化成另一种神经元。研究人员指出,这一发现表明脑细胞并非像人们过去认为的那样是不可改变的,这有可能改变神经生物学的发展方向,并对治疗神经退行性疾病产生重大影响。相关论文在线发

追踪神经元的新技术显示,有些神经元能覆盖整个大脑!

  原文以A giant neuron found wrapped around entire mouse brain为标题  发布在2017年2月24日的《自然》新闻上  原文作者:Sara Reardon  3D重建图像显示,意识相关脑区存在一个“荆棘冠冕”型神经元。  脑部神经元分叉和其它神经

Science发现全新基因沉默机制

  科学家在研究脆性X综合症的过程中,发现了一种基因沉默的全新机制,文章于二月二十七日发表在Science杂志上。研究显示,阻断这一沉默机制的药物可以防止脆性X综合症的发生。   脆性X综合症是遗传性智力障碍和孤独症最常见的原因,这种疾病在男孩中的发病率更高。二十多年以来人们一直知道,脆性X综合症