两篇Cell聚焦愈发强大的埃博拉病毒

　　生物通报道 两个独立的研究小组近日在《Cell》杂志上发表文章称，在西非爆发埃博拉疫情的初期，埃博拉病毒（Ebola virus）可能发生遗传变异，从而帮助它们更好地适应人类宿主。这也许解释了为何此次疫情如此复杂。

　　埃博拉病毒病（EVD）又被称为埃博拉病毒性出血热，是在1976年首次发现的，但当时病例数量较少。2013年底在西非出现的疫情是目前最大且最复杂的埃博拉疫情，造成的死亡人数超过过去40年的总和。尽管2015年一篇发表在《Virology》上的文章表明，病毒并没有明显改变，但此次的两项研究给出了不同的结论。

　　在一项研究中，马萨诸塞大学医学院的Jeremy Luban领导的研究小组关注了一个突变 – 病毒糖蛋白突变A82V。这个突变位于糖蛋白的NPC1结合位点，出现在疫情爆发的早期，并且频率逐渐升高。

　　研究人员发现，带有这个突变的病毒能够更好地进入灵长类动物的细胞，包括人类细胞。他们指出，感染性增强仅限于那些带有灵长类特异的NPC1序列的细胞，表明这个突变确实是对人类宿主的一种适应。

　　他们进一步表明，感染了突变病毒的患者更有可能死亡。这项研究提出了一种可能性，那就是这个突变直接导致更广泛的传播。不过目前很难得出任何结论，因为频率升高也可能归结于随机效应。此研究为解释病毒序列的进化提供了重要的生物学信息。

　　在另一项研究中，诺丁汉大学的Jonathan Ball及其同事根据早期的分离株构建了合成的糖蛋白，并引入了氨基酸替换。之后，他们利用这些突变的糖蛋白来产生一组假病毒，并用来感染人类和蝙蝠的细胞系。

　　研究人员发现，埃博拉病毒中糖蛋白的氨基酸替换，包括A82V突变，增加了人类细胞的嗜性，同时减少了蝙蝠细胞的嗜性，表明它们正帮助病毒适应人类。他们指出，感染性的增加可能增强了埃博拉病毒在人类中的传播，也促进了一些病毒谱系的广泛分布。

　　Ball在接受《纽约时报》采访时表示，病毒的这种适应能力让他担心下一次爆发。“你能看到病毒正在尝试着适应它的新宿主，”他说。“而且从蝙蝠中溢出（spillover）的时间越长，它们就越有机会更好地适应。”