中国医学科学院发表癌症研究新成果

　　雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是雷帕霉素的作用目标，这种关键性激酶在进化上非常保守，帮助细胞感受各种营养物质的水平，控制着生物合成和细胞分裂。完全缺失mTOR的细胞和个体会彻底丧失生物合成能力，无法存活下去。

　　 当上游的原癌基因和肿瘤抑制基因出现异常时，过度活化的mTOR（帕霉素靶蛋白）就会引发癌症。不过，人们对mTOR下游的效应子还知之甚少。

　　 中国医学科学院的研究团队发现了一个新的mTOR下游效应子，BEX2（brain expressed X-linked 2）。研究显示，BEX2对于mTOR介导的肿瘤生成非常关键。相关论文发表在八月二十四日的Journal of Biological Chemistry杂志上，通讯作者是中国医学科学院-北京协和医学院的张宏冰教授。

　　 研究人员发现，Tsc2-/ -MEFs、Pten-/ -MEFs、Tsc2缺陷型大鼠的子宫肌瘤细胞中存在BEX2水平升高，用雷帕霉素抑制mTOR可以去除这样的现象。此外，肝特异性Pten敲除小鼠的肝脏、Tsc2杂合缺失小鼠的肾脏、以及结节性硬化症（TSC）患者也会出现BEX2增多。

　　 研究显示，mTOR通过两个平行途径（STAT3和NF-κB）上调BEX2。BEX2涉及了mTOR对VEGF生产和血管生成的影响，去除BEX2可以弱化mTOR诱导的肿瘤发生。

　　 研究指出，过度活化的mTOR通过STAT3/NF-κB-BEX2-VEGF信号通路促进肿瘤生成 。将BEX2作为靶标，有望治疗与异常mTOR信号有关的癌症。