中山大学PNAS发表青光眼重要研究发现

　　来自中山大学、加州大学圣地亚哥医学院的研究人员在小鼠中证实，急性青光眼很大程度上是一种炎症性疾病，通过触动与细菌感染引发的相似的一种炎症反应眼高压引起了视力丧失。这项发表在本周《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的研究，对于治疗全球数以千万计的急性闭角型青光眼患者具有直接的临床意义。

　　中山大学的卓业鸿（Yehong Zhuo）教授以及加州大学圣地亚哥医学院的张康（Kang Zhang）教授是这篇论文的共同通讯作者。卓业鸿教授致力于青光眼临床与基础研究近20年，具有丰富的临床经验。张康教授的主要研究领域包括寻找新的黄斑变性、糖尿病视网膜病变和遗传性视网膜疾病致病基因和治疗方法。其研究成果曾被Science杂志评为2006年世界科学十大进展之一。

　　张康教授说：“我们的研究第一次证实了，在急性青光眼患者中眼高压借助于一种炎症性机制引起了视力丧失。”

　　青光眼是一种眼内压间断或持续升高的眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致全球人类不可逆性失明的第二大原因，其被广泛分为开角型青光眼和闭角型青光眼两类。由于其病程发展缓慢往往遭到忽视，开角型青光眼有时被称作是沉默的视觉偷盗者。相比之下，急性闭角型青光眼则往往眼压突然升高，对视力造成直接损伤，是一种疼痛性的眼科急症。

　　在美国不到10%的患者罹患的是闭角型青光眼，而在亚洲的一些地区其占据近一半的病例。人们认为闭角型青光眼在亚洲人和妇女中具有较高的发病率，是由于她们的眼前房较浅所致。

　　在这项研究中，研究人员证实小鼠眼压急速、持续性、大幅度升高开启了TLR4基因，激活了称作为caspase-8的蛋白。这一信号蛋白转而触动生成了通常帮助哺乳动物对抗微生物感染的一些炎性蛋白。

　　张康说：“这种炎症反应是一把双刃剑，尽管在正常情况下这些蛋白保护了我们免受感染，在急性青光眼中它们也刺激了视网膜细胞发生凋亡。”

　　为了进一步验证将高眼压与视网膜损伤关联到一起的机制，研究人员证实了通过抑制TLR4基因或caspace-8蛋白他们可以阻止急性青光眼小鼠视网膜细胞死亡。

　　后者尤其重要，这是因为有一些caspace-8抑制剂正用于当前治疗癌症或中风的临床试验中。“通过将这些抑制剂注入到急性青光眼患者的眼睛中，或许有可能能够评估及更快地为他们提供视力挽救治疗，”共同作者、眼科学教授Robert N. Weinreb博士说。