1、糖代谢紊乱
由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲线呈升高且延缓恢复。血糖每升高500mg/dl可增加血渗透至27mOsm/L。由于血渗透压升高，患者感口渴而多饮，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饥饿而多食，蛋白质与脂肪分解代谢加强而出现消瘦。
2、蛋白质代谢紊乱
由于糖原异生，蛋白质代谢呈负平衡，血浆蛋白逐渐降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出现浮肿，病程长且控制不好病儿生长发育受累，呈侏儒状态，称为糖尿病性侏儒（Mauriac综合征）。
3、脂肪代谢紊乱
脂肪分解为三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再转变为乙酰辅酶A，它与糖代谢中葡萄糖来源的草酰乙酸合成柠檬酸进入三羧酸循环，进一步代谢产生二氧化碳、水及能量。由于葡萄糖氧化障碍，产生草酰乙酸减少，因而造成乙酰辅酶A过剩，只能返而转化为胆固醇及乙酰乙酸辅酶A，后者再转化为酮体（乙酰乙酸、丙酮及β-羟丁酸）。由于酮体产生过多，超过组织氧化能力，出现酮症及酮症酸中毒。脂肪由库存处运送至肝脏进行代谢，形成高脂血症及脂肪肝。
4、水、电解质紊乱
高血糖使血渗透压增高，可引致细胞内脱水。多尿使细胞外水分丢失。组织分解代谢物使排水量增加，因此表现为严重脱水，且细胞内、外均脱水。细胞外液总量减少，渗透浓度增高，如渗透压>350mOsm/L或有效渗透压[2（Na+K）+血糖mmol/L]>320mOsm/L，可致高渗性昏迷。酮体增多，蛋白质分解产生硫酸、磷酸及有机酸增加，钠钾结合酮体后排出，致阳离子丢失，加上脱水时肾功能减退，加重酸性物质潴留，所以出现酮症酸中毒，如果无氧糖酵解产生乳酸过多，可并发乳酸性酸中毒。血钠与氯的减低是由于摄入少、呕吐、随尿排出增多之故。
早期由于组织分解、糖原分解及酸中毒时钾由细胞内移至细胞外，尿少且细胞外液浓缩，所以糖尿病酮症酸中毒（DKA）早期血钾不低。经过胰岛素治疗及输液后血钾反而会降低，因为组织修复、糖原合成、钾结合酮体排出、酸中毒纠正后血钾回到细胞内，输液后细胞外容量恢复，因此需补充血钾。低钾表现：乏力、心音低钝、腹胀、膝反射减弱或消失。血磷与血钾类似，早期不低治疗后减低。