关于儿童1型糖尿病的病理介绍
1、糖代谢紊乱 由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲线呈升高且延缓恢复。血糖每升高500mg/dl可增加血渗透至27mOsm/L。由于血渗透压升高，患者感口渴而多饮，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饥饿而多食，蛋白质与脂肪分解代谢加强而出现消瘦。 2、蛋白质代谢紊乱 由于糖原异生，蛋白质代谢呈负平衡，血浆蛋白逐渐降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出现浮肿，病程长且控制不好病儿生长发育受累，呈侏儒状态，称为糖尿病性侏儒（Mauriac综合征）。 3、脂肪代谢紊乱 脂肪分解为三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再转变为乙酰辅酶A，它与糖代谢中葡萄糖来源的草酰乙酸......阅读全文
关于儿童1型糖尿病的病理介绍
1、糖代谢紊乱 由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲
关于儿童1型糖尿病的基本介绍
儿童1型糖尿病是一个病症名称。 世界各国儿童1型糖尿病（DM）发病率高低不一，以北欧最高，东亚最低。 我国天津地区1981~1986年0~14岁1型糖尿病平均发病率为0.33/（10万·年），而1987~1991年增加至0.54/（10万·年）。其中0~4岁为0.22/（10万·年），5~9
关于儿童1型糖尿病的危害介绍
1、酮症酸中毒 酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其发生和发展与多种因素有关，如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的发生，一方面与胰岛素的绝对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素，有动员脂肪分解，导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时
关于儿童1型糖尿病的鉴别诊断介绍
1、暂时性高血糖 多见于严重感染应激状态下血糖暂时性升高。 2、医源性高血糖 静脉输入葡萄糖过快过多，尤其多见于新生儿及早产儿。服用皮质激素亦可引致糖尿。 3、肾性糖尿 尿糖阳性而血糖正常。由于肾小管对糖的回吸收有缺陷，亦可见于范可尼综合征。 4、肝源性糖尿病 肝脏在糖原合成、糖原
关于儿童1型糖尿病的饮食治疗介绍
原则应保证病儿正常生长发育；符合家庭经济条件；参考病儿饮食习惯而定。 1、每日总热卡：公式为1000kcal+年龄×（80~100）。例如5岁病儿发育正常者可提供每日1500kcal，消瘦者多给些，肥胖者应降低热卡。 2、热卡营养素分配：蛋白质占15%~20%，脂肪占25%~30%，糖类占5
关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍
1、遗传因素 1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美
关于儿童1型糖尿病的实验室检查介绍
1、空腹血糖≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8mmol/L应做OGTT试验以确诊。 2、血清C肽、胰岛素测定 胰岛B细胞分泌前胰岛素原，转化为胰岛素原，再裂解为C肽与胰岛素。C肽代表内生胰岛素水平，不受外源胰岛素的影响。正常值：C肽为0.8~4μg/L（0.8~4ng/ml），胰岛
关于儿童1型糖尿病的临床表现
1、典型症状 1A型糖尿病发病急，有多饮、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。约50%病儿在患病后1个月内就诊。天津市儿童医院134例1型糖尿病入院前病程：33.5%在半个月内来诊，55.2%在1个月内就诊，病儿夜尿多，有的尿床，有些家长发现尿甜、尿黏度增高。女孩可出现外阴瘙痒。皮肤疖、痈等感染亦可
关于药物治疗儿童1型糖尿病的简介
1、胰岛素用法 （1）胰岛素品种：有速效、中效及长效胰岛素，将来还有口服、口腔鼻腔喷雾胰岛素及肺吸入胰岛素等。 （2）胰岛素选用方法：速效胰岛素适用于新患者、DKA、低血糖发生后重新调节用量、手术时及对NPH或PZI过敏者；中效及长效胰岛素适用于病情稳定后，也可与速效胰岛素混合应用。 （3
预防儿童1型糖尿病的简介
中小学生应每学期筛查饭后2h尿糖，阳性者查静脉血糖或果糖胺，异常者可做OGTT试验。有糖尿病家族史者应定期查血中胰岛素抗体。IA-2Ab、GAD-Ab及IAA三种抗体均阴性者发病危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性者危险度为15%，两种阳性为44%，三种抗体均阳性者危险度为100%。注意提高生活质
简述儿童1型糖尿病的治疗目标
应保证病儿正常身心发育；控制血糖，使空腹≤7mmol/L，餐后2h≤8mmol/L；24h尿糖定量
关于1型糖尿病的检查诊断介绍
1、检查 做抗体试验，即胰岛素自身抗体（IAA），胰岛细胞抗体（ICA），谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab），1型糖尿病患者这些抗体可能是阳性。标致胰岛功能的胰岛素及C-肽水平很低。 2、诊断 第1步是诊断糖尿病。第2步是根据患者的临床表现和实验室检查结果区别T1DM和其他病因引发的糖尿病。
关于1型糖尿病的鉴别诊断介绍
1型糖尿病与2型糖尿病的区别。 临床特征： ●体型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患儿通常不肥胖并且常有近期体重减轻史 ●年龄–几乎所有T2DM病例均在10岁后发病，而T1DM患者通常在更早的年龄发病。约45%的T1DM患儿在10岁前发病。 ●发病速度：1型糖尿病往往发病较急，容易发生
关于1型糖尿病的基本信息介绍
1型糖尿病，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是一种代谢紊乱综合征，其特征是由于胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。这种疾病主要是由于通过免疫介导胰腺β细胞的破坏而导致。在一些患者中，可能没有胰腺β细胞自身免疫性破坏的证据；这被称为特发性 1 型糖尿病。
关于1型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明确，可能是由于遗传易感性和环境因素共同作用所导致，可能的病因有以下几种： 1.自身免疫系统缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌
关于儿童中耳炎的病理生理介绍
典型的急性中耳炎可分四期，各期的病变不同，症状和体征也不相同。 充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血肿胀，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔内气体被吸收后形成负压。 渗出期 中耳产生渗出物，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。 化脓期 中耳渗出液变为脓性，鼓
NEJM：人工胰腺改善1型糖尿病儿童全天血糖控制
对1型糖尿病儿童患者而言，想要很好地控制血糖，绝非一件易事。如今，人工胰腺系统带来了新的解决方案。《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）近日上线的一篇论文显示，一种可自动监测并调节血糖水平的人工胰腺系统，对于6岁以上的1型糖尿病儿童患者来说既安全又
关于儿童咳喘的辨证分型介绍
中医认为儿童脾胃薄弱，易为乳食、生冷、积热所伤，脾失健运，水谷不能生化精微，反酿成疾，上贮于肺，阻遏气道，使肺之清气不得宣达而咳喘，此即“脾为生痰之源，肺为贮痰之器”。也可因小儿禀赋不足，素体肺脾不足，因外感咳喘，日久不愈，可耗伤气阴，出现肺虚咳喘或阴虚咳喘。内伤咳喘中的痰湿、痰热、肝火多为邪实
关于儿童消化性溃疡的病理生理介绍
1.发病机制先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力，在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少，胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反馈抑制缺陷，引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用，幽门关闭不全，胆汁反流。在长期胆汁刺激加胃体胃窦炎，加幽门螺杆菌感染等基础上，
关于儿童霍奇金病的病理生理介绍
病变组织中常有正常淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S 细胞。R-S 细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影、核仁大而明显。未见到R-S 细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如
关于儿童大脑半球胶质瘤的病理介绍
（一） 星形细胞瘤 1 纤维型：镜下所见：肿瘤细胞分化良好，含丰富的胶质纤维，肿瘤细胞胞浆很少，细胞核大小相似。圆形或椭圆形，核膜清楚，核内染色质中等，瘤内血管细而薄壁。 2 原浆型：较少见，镜下所见：瘤细胞散在分布，胞浆呈粉红色，可见到胞浆突起，细胞核位于瘤细胞中心或稍偏一侧，有时可见到核
关于糖尿病血管病变的病理介绍
一、血管 以冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉受累多见，其基本病理基础为动脉粥样硬化及微血管基底膜增厚、糖原沉积、脂肪样和透明样变性。在动脉内膜损伤的最早期，血小板及其他物质在损伤处聚集，可见内膜下有黄色1~2mm大小的粒块状突起物，并逐渐融合、增大，形成粥样斑块。斑块内有含大量脂质的巨噬细胞
关于戊型肝炎病毒的病理介绍
HEV是单股正链RNA病毒，呈球形、直径27～34nm无囊膜，核衣壳呈二十面体立体对称。尚不能在体外组织培养，但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非洲绿猴、须狨猴对HEV敏感，可用于分离病毒。 HEV在碱性环境中稳定，有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性，对高热敏感，煮沸可将其灭活。 HEV基因组长
1型糖尿病和2型糖尿病区别
1型糖尿病特点：①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年；②起病较急；③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；⑤治疗依赖胰岛素为主；⑥易发生酮症酸中毒；⑦遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。2型糖尿病
1型糖尿病特点
①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年；②发病较急；③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；⑤治疗依赖胰岛素为主；⑥易发生酮症酸中毒；⑦遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。
关于线粒体糖尿病的分型介绍
根据受累及的神经系统部位，线粒体病分为脑病、肌病、脑肌病和其他中间类型。 神经科临床多见的疾病有线粒体肌病，LHON，MELAS，CPEO，MERRF，KSS，Leigh病，NARP，Pearson综合症，Alpers病及Menkes病等。线粒体病的实验室检查异常包括：骨骼肌活检中破碎红纤维(
关于2型糖尿病的基本介绍
2型糖尿病（diabetes mellitus type 2,T2DM）,旧称非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM）或成人发病型糖尿病（adult-onset diabetes）,是一种慢性代谢疾病,多在35～40岁之后发
关于2型糖尿病的检查介绍
1．血糖 血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。 2．尿糖 血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定
关于甲亢型糖尿病的基本介绍
1、糖尿病 甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。
治疗1型糖尿病的基本信息介绍
1型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。糖尿病的综合防治必须以健康教育、生活方式改变、心态调整为前提；以饮食、运动、药物等综合治疗手段为原则。 无论是通过皮下注射或胰岛素泵注射胰岛素，对1型糖尿病患者而言