安痨息中毒致视神经萎缩病例介绍患者，女，21岁。36d前自服安痨息200片（100mg/片）后，出现口唇、四肢发绀、背腿疼痛，被家人发现后，自行在家中给予氧氟沙星0。4g、甲硝唑1g、维生素C3g及葡萄糖水Qdivgtt，症状无明显好转。中毒第4天，患者出现昏迷、发热、腹泻、呕吐咖啡样胃内容物数次。其间，患者家属继续给予上述治疗。中毒1周后患者出现尿潴留，其家属又给予保留导尿，并继续给予糖水、糖盐水、VC、氯化钾静脉输注，症状无缓解。中毒后26d，患者昏迷逐渐变浅，出现躁动、幻视、幻听、全身酸痛不止和视力减退。于中毒后36d入院。查体：T36。7oC，P60次/min，R18次/min，BP96/76mnHg。发育正常，消瘦，表情淡漠，反映迟钝，时而自言自语，皮肤黏膜无黄疸及发绀，双瞳孔直径0。3mm，对光反射迟钝，双眼视力明显减退，双手眼前模糊可见。眼底检查：双侧视乳头萎缩。核磁共振检查：双侧视神经萎缩。肝功能检查：ALT147U/L，AST124U/L，余正常。
入院诊断：急性安痨息屮毒并中毒性肝损害、中毒性脑病、中毒性视神经萎缩，入院后予地塞米松10mg、能量合剂、还原型谷胱甘肽1。2g、丹参30mL、维生素B6200mgQdivgtt，VB100mgimBid，VB120。5mgimBid，患者神志逐新清楚，精神正常，幻觉消失，双眼视力均恢复至0。7，住院5d好转自动出院。
讨论安痨息（对氨基双苯砜）为抗麻风病药，大剂量时显示杀菌作用。安痨息口服后吸收迅速而完全，在肝脏中经N-乙酰转移酶代谢。患者可分为安痨息慢乙酰化型和快乙酰化型，前者服药后较易产生不良反应，尤其是血液系统的不良反应。约70%～85%以原形和代谢产物由尿中逐渐排泄。游离药物从胆道排出后重新进入肠肝循环，因此，停药后安痨息在血浆中仍可持续存在数周。安痨息中毒不良反应有：背腿痛、胃痛、食欲减退；皮肤苍白、发热、溶血性贫血；皮疹；异常乏力或软弱；变性血红蛋白血症。发生率极低的不良反应有：皮肤瘙痒、剥脱性皮炎、精神紊乱、周围神经炎、咽痛、发热、粒细胞减低或缺乏、痨息类综合征及肝损害等。经查阅相关文献，作者尚未发现有引起视神经萎缩、视力减退的报道。安痨息中毒后应及时洗胃，活性炭30g胃内灌注并导泄。对正常及变性血红蛋白还原酶缺乏的患者用亚甲蓝1～2g/kg缓慢静注，必要时重复注射。出现神经炎时应予糖皮质激素治疗。本例患者在服用大量安痨息后，其家人未能及时将患者送入医院救治，致使患者发生严重中毒及多种并发症。虽经本院积极治疗，最终双侧视神经萎缩及视力仍未能完全恢复。