1.NMDA受体的作用大量研究表明：突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生， 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。
2.炎性介质的作用炎症介质通过活化细胞内蛋白激酶，进而调控细胞膜表面不同离子通道的活性。神经损伤后，P物质( S u b s t a n c e P ， S P ) 大量释放， 作用于脊髓背角的 N K 1受体， 激活磷酯 C( P L C) ， P L C能使细胞内的三磷酸肌醇( I P 3 ) 和二酰甘油 ( D G) 的浓度增加。IP1 能够动员内质网内的Ca离子， 使细胞内游离的度增加； D G 则与 Ca离子一起激活 P K C，使 NMDA 受体磷酸化， 提高 NMDA 受体的功能，对诱导脊髓背角敏感化有重要作用。
3.脊髓阿片系统的下调和抗阿片系统的上调神经损伤后，脊髓神经元内的阿片受体抑制系统功能下降， 同时，阿片受体的结合力也降低，另一方面，由于 NMDA 受体介导的磷酸化作用改变了 阿片受体与 G蛋白的耦合能力或改变了阿片受体依赖的离子通道的活性。
4.中枢敏化持久的炎症和神经损伤引起的刺激可导致脊髓的兴奋性，这称为 “中枢敏化”。这种敏化来源于兴奋性氨基酸的释放，从而激活 NMDA受体和非 NMDA 受体。NMDA 受体的激活会导致神经元长时期的兴奋性改变。NMDA 受体激活可引起突触活动频率的持续增高表现为自发性和诱发性神经元放电增多和感受野扩大， 这些神经元可塑性变化构成损伤或炎症刺激时的自发性疼痛，痛觉过敏等慢性疼痛。
5.中枢去抑制中枢抑制作用主要通过脊髓中间神经元和脑干下行通路并通过经典的抑制性递质如：氨基丁酸 ( G A B A) 、 甘氨酸、 肾上腺素能、5一羟色胺( 5一H T ) 和脑啡肽等递质完成。研究还发现，神经损伤后， 脊髓背角 I板层和 Ⅱ板层抑制性中间神经元出现了跨突触的兴奋毒性改变，出现了所谓的“ 暗神经元”，说明神经损伤可以引起中枢抑制性中间神经元的死亡。此外，如前所述，在神经损伤后， 蛋白激酶系统被激活，引起 G A B A受 体的磷酸化， 也可导致中枢抑制性中间神经元对伤害性信息传递 的抑制作用减弱，从而产生痛觉