关于神经病理性疼痛的发生机制
1.NMDA受体的作用大量研究表明：突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生， 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。 2.炎性介质的作用炎症介质通过活化细胞内蛋白激酶，进而调控细胞膜表面不同离子通道的活性。神经损伤后，P物质( S u b s t a n c e P ， S P ) 大量释放， 作用于脊髓背角的 N K 1受体， 激活磷酯 C( P L C) ， P L C能使细胞内的三磷酸肌醇( I P 3 ) 和二酰甘油 ( D G) 的浓度增加。IP1 能够动员内质网内的Ca离子， 使细胞内游离的度增加； D G 则与 Ca离子一起激活 P K C，使 NMDA 受体磷酸化， 提高 NMDA 受体的功能，对诱导脊髓背角敏感化有重要作用。 3.脊髓阿片系统的下......阅读全文
关于神经病理性疼痛的发生机制
1.NMDA受体的作用大量研究表明：突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生， 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。 2.炎性介质的作
关于神经病理性疼痛的病因分析
物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等。 电生理基础 受伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增高，并释放一些介质，使神经元的正常生理活动发生改变，导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发
关于神经病理性疼痛症的简介
神经病理性痛有了新的定义，IASP官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要”一文，并明确确定了NeuP（神经病理性痛）的新定义，翻译为：“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a dir
小胶质细胞极化在神经病理性疼痛中的作用研究进展
神经病理性疼痛是由与神经系统相关的组织损伤或炎症引起的异常病理改变导致的慢性疾病，迄今为止仍缺乏有效的治疗措施，其治疗费用使个人、家庭、社会经济负担逐年增加，严重影响人类生活质量、威胁人类健康。图片来源于网络 目前研究发现，脊髓中活化的小胶质细胞可以通过多种细胞表面受体和促炎因子加强脊髓背角神
糖尿病性周围神经病理性疼痛将迎来国产新药
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519076.shtm
停服大剂量强阿片类药物成功治疗癌性神经病理性疼痛
羟考酮缓释片">盐酸羟考酮缓释片是癌痛病人镇痛的常用药物，使用方法不当（掰开、碾碎等）会造成羟考酮的快速释放与潜在致死量的吸收。现我科成功指导1例碾碎盐酸羟考酮缓释片治疗癌性神经病理性疼痛的病人停服盐酸羟考酮缓释片，并应用加巴喷丁联合文拉法辛">盐酸文拉法辛成功止痛，报道如下。 1.方法 （1）一
胰腺炎相关蛋白I在神经病理性痛中的作用及其机制
1月8日，《神经科学杂志》在线发表了题为Nerve Injury-Induced Neuronal PAP-I Maintains Neuropathic Pain by Activating Spinal Microglia 的研究论文。该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心/神经科学
概述糖尿病周围神经痛的发病机制
糖尿病周围神经病变发生缓慢，其发病机制较为复杂，尚不能完全阐明。由于糖尿病周围神经病变是一种常见的神经病理性疼痛类型，发病机制可能与神经病理性疼痛相似。在神经病理性疼痛发生过程中，中枢敏化发挥重要作用。 1、疼痛传导过程 神经病理性疼痛虽分多种类型，但疼痛传导均受上行和下行通路的调节，包括痛
关于疼痛和抑郁共患机制的研究进展
目前，全世界至少有3.2亿人口正在受到慢性疼痛的折磨。这些患者伴随睡眠障碍、焦虑和抑郁等情绪障碍，严重影响患者的生活质量。急性疼痛有积极的作用，警告机体组织器官可能有潜在的危险。然而在有中枢机制参与的慢性疼痛中，疼痛的持续存在却超越了它的生物有效性，并使患者的生存质量大打折扣。 抑郁是伴随无价值感
关于双胫对称发生梅核大小疼痛性结节的简介
双胫对称发生梅核大小疼痛性结节是结节性红斑的主要临床表现。 双胫对称发生梅核大小疼痛性结节的诊断：结节性红斑以双胫对称发生梅核大小疼痛性结节为主要症状。发病之初多有发热及关节痛.皮损常突然发生，小若梅李,大似红枣，少则数个,多达数十。对称出生，绕胚而发,尤以胫前居多。如瓜藤所缠,微隆皮面，皮肤
疼痛实验动物模型制作实验——神经病理痛模型
实验方法原理疼痛是一种与潜在和实际组织损伤相关的不快的感觉和情感经历。在生理情况下动物受到伤害性刺激时，通常会即刻产生快速的躲避或防御性反应行为，称为急性痛反应。实验材料实验动物实验步骤(1)神经瘤(neuroma)模型20世纪70年代，由Wall与其同事创建的神经病理性痛模型。其制备方法较为简单，
叶酸缺乏神经病的发病机制
叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元
化疗引起的神经性病理性疼痛：预防与治疗
化疗引起的周围神经病变（Chemotherapy-induced peripheral neuropathy，CIPN）的临床表现有疼痛、麻木和刺痛，严重影响患者的生活质量。世界各地的研究者们进行了大量的基础和临床研究工作，取得了一定成果。梅奥诊所的研究人员探讨了早期和晚期CIPN疼痛的关系，发
新治疗方案为放疗后神经痛患者带来福音
12月17日，记者从中山大学孙逸仙纪念医院获悉，该院教授唐亚梅团队研究表明普瑞巴林能有效改善放疗后神经痛，为广大放疗后神经痛患者提供了新的治疗方案。相关研究11月20日在线发表于美国《临床肿瘤学杂志》。 《柳叶刀•肿瘤》专题评论指出，该临床研究是国际上迄今为止首个研究头颈肿瘤放疗后慢性疼痛药
关于发绀的发生机制介绍
皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有血红蛋白。当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的；当它放出了氧，成为去氧血红蛋白时，颜色就变为暗红。动脉和毛细血管里的血，含氧合血红蛋白多而去氧血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的指甲，红色仍
研究揭示**诱导疼痛的通路机制
对于被疼痛折磨的患者来说，得知“疼痛的金标准治疗药物实际上会使疼痛增加”将是一个十分残酷的打击。根据《Nature Neuroscience》杂志网络版发表的一项研究，成人及儿童疼痛患者接受吗啡治疗后疼痛感加重这一情况可能很快会得到解决。 本研究的领衔作者、来自魁北克市拉瓦尔大学的教授Yves
关于双胫对称发生梅核大小疼痛性结节的病因分析
双胫对称发生梅核大小疼痛性结节的病因：病因复杂，一般认为是多种因素引起的血管变态性迟发性反应。主要见于链球菌疾病(如风湿热、猩红热)及原发性结核的儿童，有时见于麻疹恢复期(由于在出疹期变态反应被抑制，恢复期又出现过敏现象)，亦偶见于肺炎、耶尔森菌属假性结核杆菌感染、真菌病、猫抓病或应用药物之后。
我国学者发现PAPI在神经病理性痛维持过程中的作用
1月8日，国际学术期刊The Journal of Neuroscience在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）鲍岚研究组和中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）张旭研究组的合作研究成果：Nerve Injury-Induced Neur
3月王牌聚焦：有争议才有进步
关于对微生物组成的相对影响以及微生物对疾病的影响，到底是宿主遗传学，还是环境作用更大，一直都是肠道微生物研究的争论热点。 一项最新研究指出，环境在确定人类肠道微生物群的组成方面起着比宿主遗传学更大的作用。这一研究发现，在预测人类特征（如胆固醇水平或肥胖）时，将微生物组学特征纳入评估标准，能使得
研究揭示疼痛昼夜差异的神经机制
许多疼痛患者都有这样的体会：白天疼痛相对轻微，可一到夜深人静，疼痛会明显加剧，让人备受煎熬。疼痛为何会呈现出如此显著的昼夜波动？其背后的神经机制一直尚未被完全阐明。 近日，中国科学技术大学团队揭示了大脑中一条长程神经环路，其连接下丘脑中控制生物钟的关键脑区与调节疼痛感知的区域，能够调控脊髓中疼
关于双胫对称发生梅核大小疼痛性结节的鉴别诊断介绍
1、双胫对称发生梅核大小疼痛性结节的鉴别诊断：注意应与硬红斑、变应性血管炎相鉴别。 硬红斑(Erythemainduratum)是一种原因尚不清楚好发于女性的疾病。常侵犯双下肢膝以下小腿内侧，也可侵及小腿外侧、膝以上大腿、甚至侵及上肢，头面部少见，表现为肢体双侧对称性或鲜红色、或暗红色、或紫红
腰背疼痛病例分析
1.病例资料 病人，男，73岁。腰背部放电样疼痛一月，先后到骨科、皮肤科就诊，行胸部、腰椎MRI检查，未发现异常，诊断为“神经病理性疼痛”，门诊服用加巴喷丁每日1500mg效果不佳。近10天来右侧腰背部疼痛，呈间断触电样疼痛，每天发作7～10次，活动后明显，平卧时无疼痛，在家口服药酒和贴敷膏药后，
背根神经节参与疼痛机制研究进展
背根神经节（DRG）属外周感觉神经节，背根神经节神经元是躯干、四肢痛觉的初级传入神经元，具有传输和调节机体感觉、接受和传导伤害性感受的功能。痛觉产生过程中，背根神经节作为痛觉传入的初级神经元，在疼痛机制中发挥重要作用，主要表达于背根神经节神经元，与疼痛机制密切相关的离子通道及其受体是实现背根神经
叶酸缺乏神经病的病因及发病机制
病因 治疗药物干扰叶酸代谢（10%）： 如抗惊厥药，磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍，甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸，口服避孕药，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，异烟肼，乙胺嘧啶，环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢，乙醇也影响叶酸代谢。 需要量增加引起相
叶酸缺乏神经病的发病机制及预防
发病机制 叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质
夏科氏(charcot)关节病的病因学及临床表现
病因学 可发生于中枢神经系统梅毒、脊髓空洞症、糖尿病性神经病、脊髓膜膨出、先天性痛觉缺如等。这时，肩、肘、颈椎、髋、膝、踝、趾等关节由于没有痛觉的保护机制导致关节过度使用、撞击发生破坏。此外，长期应用皮质类固醇（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮的治疗和器官移植术后时）、止痛药（保太松、消炎痛）
幻肢痛患者疼痛治疗的药学监护
幻肢痛是主观感觉已切除的肢体仍然存在，并伴有不同程度、不同性质疼痛的幻觉现象，常伴有幻肢觉和残肢痛。幻肢痛是截肢后常见并发症之一，发生率为50%～80%。幻肢痛曾被认为是一种精神及心理疾病，而现在一系列实验研究表明幻肢痛的本质为神经病变，且外周和中枢神经机制均可导致幻肢痛。本文报道临床药师参与1例恶
关于肺实变体征的发生机制介绍
肺实变体征出现的机制 1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。 2、免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变 3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛
关于单神经病与神经丛神经病的病因分析
1.臂丛神经病 （1）外伤 车祸和机械绞伤时上肢受暴力牵拉、撞击是外伤性臂丛神经病最常见的原因。 （2）胸廓出口综合征 （3）物理损伤 如电击伤和放射性损伤。 （4）急性臂丛神经炎 也称神经痛性肌萎缩。常在流感后或使用青霉素等药物后呈急性或亚急性起病，可能与自身免疫有关。 （5）遗传因
关于单神经病与神经丛神经病的检查介绍
1.血液检查 包括血糖、肝功、肾功、血沉、乙肝和丙肝的血清学常规检查；血清甲状腺素和生长激素水平检测；血清维生素B1、B6、B12和维生素E浓度检测；风湿系列、ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）、免疫球蛋白电泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗体、抗GD1a抗体、抗MAG抗体、肿瘤相关抗体（抗Hu