人体细胞的死亡有两种基本类型,一种死亡是由细胞基因控制的,是维持内环境稳定的一种自主性细胞凋亡,即细胞浊亡;另一种是细胞坏死,是指细胞在外伤、缺血、持续高温、毒素及免疫细胞攻击时发生的细胞崩解。细胞坏死与细胞凋亡是两种截然不同的细胞死亡现象。细胞坏死是被动性细胞死亡,是不可逆的病理变化。在我国各型肝炎病毒的感染尤其是乙型肝炎病毒,是造成肝细胞坏死最常见的原因。另外严重的缺血缺氧、某些营养物质(如胆碱、蛋氨酸或必需氨基酸)供应不足以及某些毒物如四氯化碳、磷等中毒可以造成肝细胞严重损害,以致肝细胞发生不同程度的坏死。其形态学特征为细胞器肿胀、细胞核固缩及跑浆大泡(bleb)形成,随之发生DNA水解、大泡破裂、质膜完整性丧失,溶体破裂后各种酶类释放导致细胞自溶。某些细胞成分的溢出继发炎症细胞、细胞因子、细胞毒性颗粒及毒性氧自由基等参与的炎症反应,导致周围组织进一步损伤。因此,在许多肝脏疾病中,肝细胞坏死常包括两个重要部分,除了原发性损伤因素导致的肝细胞坏死外,同时还存在对细胞溶解产物产生的继发性炎症反应所导致的肝细胞破坏 [3]。
来自英国牛津大学weatherall分子医学研究所等处的研究人员发表了题为“SensingofviralandendogenousRNAbyZBP1/DAIinducesnecroptosis”的文章......
来自哈佛医学院华人女科学家袁钧英教授,与另外一位学者发表了题为“SnapShot:Necroptosis”的综述性文章,重点论述了由RIPK1和RIPK3激酶介导的细胞坏死,指出抑制细胞坏死将能用于人......
来自厦门大学的研究人员在新研究中利用基因敲除小鼠证实,一种叫做Mlkl的蛋白在细胞坏死性凋亡(necroptosis)中发挥了至关重要的作用。这一研究发现在线发表在7月9日的《CellResearch......
来自厦门大学生科院,浙江大学生科院等处的研究人员在之前的基础上,进一步揭示了细胞坏死关键因子:蛋白激酶RIP3的作用机制——RIP3-MLKL之间的相互作用在necrosomes形成过程中扮演了关键角......