关于脑干或以上神经系统病变—帕金森病的基本信息介绍

　　帕金森病是一退行性疾病，首先影响黑质、纹状体通道的多巴胺能物质传递，从而导致纹状体内多巴胺物质缺乏、胆碱能物质积聚以及黑质内色素细胞缺失。典型的神经系统表现为运动过缓、静止性震颤、肢体强直。35%～70%的患者有排尿困难，通常表现为尿频、尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁。 [1]

　　最常见的尿动力学表现为逼尿肌反射亢进而逼尿肌-括约肌功能协调，有时可出现假性逼尿肌-括约肌功能不协调及横纹肌括约肌在排尿起始时松弛延缓，常易误诊为真性逼尿肌-括约肌功能不协调。正常情况下，基底核对排尿发射有抑制作用，在帕金森病，多巴胺D1样受体对逼尿肌的抑制作用减弱，而多巴胺D2样受体对逼尿肌的刺激作用增强。通常横纹肌括约肌随意控制力低下，所以这类患者前列腺术后尿失禁的发病率增高。有时该类患者亦可表现为逼尿肌收缩力受损，如收缩力下降或不能持续等。 [1]

　　当帕金森病的男性患者出现排尿困难时需要判断膀胱出口梗阻是否由前列腺增生所致以及是否需要前列腺切除或其他降低前列腺尿道阻力的治疗措施。与脑血管意外情况不同，通常脑血管意外后逼尿肌收缩力没有受损且无逼尿肌-括约肌功能不协调，因此患者脑血管意外后出现排尿困难通常表明有前列腺梗阻，此类患者解除膀胱出口梗阻可改善症状。而帕金森病的男性患者由于存在逼尿肌持续收缩力下降，有时还可以伴括约肌松弛缓慢，故该类患者前列腺切除后排尿困难症状通常无改善甚至加重，并易出现前列腺术后尿失禁。