关注！因结果无法重复，复旦教授PLOSGenetics文章被撤回

　　神经退行性疾病的特征是神经元丢失和未降解蛋白质聚集体的积累。这些表型部分是由于神经元细胞中有缺陷的蛋白质降解。聚集蛋白质的自噬清除对于蛋白质质量控制至关重要，但其潜在机制仍知之甚少。

　　2021年3月17日，复旦大学李洋团队在PLOS Genetics 在线发表题为“Reduction of WDR81 impairs autophagic clearance of aggregated proteins and cell viability in neurodegenerative phenotypes”的研究论文，该研究表明WDR81 在蛋白质聚集体的自噬清除和病理条件下细胞活力的维持中具有重要的进化保守作用，其减少为 HD、PD、AD 和与 WDR81 突变相关的脑部疾病的发病机制提供了机制见解。

　　但是，在2021年8月17日，该文章被撤回，主要原因是结果无法重复。

　　在这篇文章发表后，作者告知 PLOS Genetics编辑，图 5M 和 5N 中报告的实验结果在后续实验中无法重复，从而引发了对主要结论有效性的质疑。

　　在本文的图 5M 和 5N 中，作者报告了使用来自两名亨廷顿病 (HD) 患者的成纤维细胞进行的实验，这些患者具有两种不同的 polyQ 扩增（Htt47Q，n = 1；Htt68Q，n = 1；对照个体，n = 2 ）。这些结果来自三个独立的实验。然而，在这篇文章发表后，作者收集了更多来自HD患者和对照个体的成纤维细胞样本，以进行进一步的实验。作者注意到，在来自 HD 患者（Htt83Q 和 Htt92Q）的这些额外样本的成纤维细胞中，WDR81 的敲低不会加剧蛋白毒性应激下的细胞死亡。此外，WDR81 的过表达不能恢复来自具有不同 polyQ 扩增（包括 Htt83Q 和 Htt92Q）的 HD 患者的成纤维细胞的细胞活力。

　　鉴于上述结果，作者认为结论，尤其是图 5M 和 5N 中报告的结果无效。因此，作者正在撤回该出版物。

　　给 PLOS Genetics 的读者和编辑带来的不便，作者们深表歉意。

　　所有作者都同意撤回。