加强“脑—脊髓”神经旁路信号的传递增强运动性功能恢复

　　脊髓中暗藏着大量的神经，一旦损伤就有可能导致瘫痪等功能性丧失，如何使患者肢体功能恢复成为一道待解的难题。记者日前从南通大学获悉，该校顾晓松院士课题组与哈佛大学何志刚研究组合作，在《细胞》杂志上发表一项成果，首次证明了中间神经元兴奋性的紊乱是脊髓神经损伤后阻碍功能性恢复的一个重要机制，同时探讨了通过平衡脊髓内抑制性神经元的兴奋性可以有效提高功能性恢复新的治疗策略。

　　全球每年新增脊髓损伤患者超过30万—50万人，脊髓损伤患者在中国已超过500万人。临床上超过90％脊髓损伤患者，仍有部分残留的神经纤维连接着受损脊髓的两端，然而超过一半的病患在功能性上却完全丧失。这是世界尚未解决的重大医学难题，其根本原因是脊髓损伤后阻碍功能性恢复的机制不清楚。

　　研究人员以直接筛选小分子药物为突破口，研究并建立了一整套完备且全球领先的中枢神经系统损伤修复的研究系统和方法。研究发现，通过调控细胞膜离子通道蛋白KCC2可以有效拮抗抑制性神经元细胞的兴奋性，改善由脊髓损伤引起的中间神经元兴奋性紊乱和失衡状况，加强“脑—脊髓”神经旁路信号的传递，从而有效增强运动性功能的恢复