头秃可被逆转：令人惊讶的新分子机制刺激头发生长

　　由加州大学欧文分校(University of California, Irvine)领导的科学家们已经确定了皮肤中衰老的色素细胞刺激皮肤痣或痣中毛发生长的机制。该研究揭示了骨桥蛋白和CD44分子在激活毛发皮肤痣中的毛发生长方面的关键作用，尽管存在大量衰老色素细胞。这一发现与人们普遍认为的衰老细胞不利于再生的观点相矛盾，衰老细胞通常与衰老过程有关。

　　雄激素性脱发，也被称为男性或女性型脱发，是影响男性和女性的最常见的脱发类型。这是一种遗传性疾病，涉及毛囊逐渐变薄，随着时间的推移，它会导致头发变细变短。在男性中，这种情况通常表现为发际线后退和头顶秃顶，而在女性中，它通常表现为整体头发稀疏，特别是在头顶。

　　研究结果可能为下一代雄激素性脱发的治疗提供路线图。研究人员发现，皮肤痣中的衰老色素细胞可以刺激头发生长，挑战了这些细胞阻碍再生的观点。研究表明骨桥蛋白和CD44分子在这一过程中起着关键作用，可能为治疗常见脱发病症开辟新的途径。

　　由加州大学欧文分校领导的一个研究小组发现，皮肤中老化或衰老的色素细胞导致皮肤痣(称为痣)内的毛发显著生长的过程。这一发现可能会为雄激素性脱发的全新一代分子疗法提供路线图，雄激素性脱发是一种男女常见的脱发形式。

　　这项研究发表在6月21日的《Nature》杂志上，描述了骨桥蛋白和CD44分子在激活毛状皮肤痣内毛发生长方面所起的重要作用。这些皮肤痣积聚了大量的衰老色素细胞，但却显示出非常强劲的毛发生长。

　　UCI发育和细胞生物学教授、该研究的主要通讯作者Maksim Plikus说:“我们发现，衰老的色素细胞会产生大量一种叫做骨桥蛋白的特定信号分子，这种分子会导致通常处于休眠状态的小毛囊激活它们的干细胞，从而长出又长又粗的毛发。衰老细胞通常被认为不利于再生，并被认为是推动衰老过程的原因，因为它们在全身组织中积累，但我们的研究清楚地表明，细胞衰老有积极的一面。”

　　毛囊的生长受干细胞激活的良好调控;这些细胞分裂，使毛囊以周期性的方式产生新的毛发。在每一轮毛发生长之后，都有一段休眠期，在此期间毛囊的干细胞保持不活跃状态，直到下一个周期开始。

　　该研究涉及具有色素皮肤斑点的小鼠模型，这些斑点具有过度激活的毛发干细胞，并显示出毛发生长加速，与人类毛状皮肤痣的临床观察结果非常相似。对衰老色素细胞和附近的毛发干细胞的进一步详细分析表明，前者产生了高水平的骨桥蛋白信号分子，而与骨桥蛋白相匹配的毛发干细胞有一个名为CD44的受体分子。在骨桥蛋白和CD44之间的分子相互作用下，毛干细胞被激活，导致头发生长健壮。

　　为了证实骨桥蛋白和CD44在这一过程中的主导作用，研究了缺乏这两种基因中的任何一种的小鼠模型;他们的毛发生长明显变慢。骨桥蛋白对头发生长的影响也已通过从人类身上收集的毛发皮肤痣样本得到证实。

　　“我们的发现为衰老细胞和组织自身干细胞之间的关系提供了定性的新见解，并揭示了衰老细胞对毛囊干细胞的积极作用，”UCI发育和细胞生物学副专家、第一和共同通讯作者Xiaojie Wang说。“随着我们了解的越来越多，这些信息可能被用来开发针对衰老细胞特性的新疗法，并治疗各种再生疾病，包括常见的脱发。”

　　该团队包括来自美国、中国、法国、德国、韩国、日本和台湾的医疗保健专业人士和学者。

　　“除了骨桥蛋白和CD44，我们还在深入研究毛发皮肤痣中存在的其他分子及其诱导毛发生长的能力。我们的持续研究很可能会发现更多有效的激活剂，”Plikus说。

　　参考文献

　　Signalling by senescent melanocytes hyperactivates hair growth