血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:

  ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化,使血液及组织中AngⅡ含量降低,从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用,ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解,使血中缓激肽含量增加,缓激肽可促进NO和PGI2生成,发挥NO和PGI2的扩血管、降低心脏后负荷作用。

  ACE抑制药可减少醛固酮生成减轻钠水潴留,降低心脏前负荷;抑制心肌及血管重构;降低全身血管阻力,增加心搏出量,改善心脏的舒张功能,降低肾血管阻力,增加肾血流量;降低交感神经活性等。ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有有益作用,既能消除或缓解心力衰竭症状、提高运动耐力、改进生活质量,防止和逆转心肌肥厚、降低病死率,还可延缓尚未出现症状的早期心功能不全者的进展,延缓心力衰竭的发生。故现已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床,特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。

  血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药可直接阻断AngⅡ与其受体的结合,发挥拮抗作用。本类药物对心力衰竭的作用与ACE抑制药相似,不良反应较少,不影响缓激肽代谢,不易引起咳嗽、血管神经性水肿等,常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。

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