发布时间:2015-05-26 18:07 原文链接: 年轻血液”抗衰老机制引质疑:返老还童不会唾手可得

  尽管长期以来一直有报道称,将年轻人的血液注入老年人的身体内可发挥抗衰老作用,但其中的秘密一直未被揭开。直到2013年,美国哈佛大学研究人员才首次将血液中的一种蛋白GDF11与这一效应联系在一起,GDF11因此也被称为“返老还童”蛋白。不过,花无百日红,最新研究对这一主流理论发起了挑战。

  GDF11或可让人返老还童

  1956年,美国康奈尔大学的老年医学专家克莱夫·麦凯开展了一项有点恐怖的实验:把两只活鼠的侧腹缝合在一起,使它们连接起来。经过这种所谓的“异种共生”过程后,两只老鼠的循环系统融合在了一起,幼龄鼠的血液流入了老龄鼠的体内,老龄鼠的血也流进了幼鼠。结果,老龄鼠似乎开始“逆生长”,不断萎缩的肌肉开始恢复活力,认知功能也变得更好;而幼龄鼠则未老先衰。在此研究基础上,有不止一家公司试图在人体上重复这一效应——使用健康年轻人的血浆来治疗罹患老年痴呆症的病患。

  但人们对其背后的机理一无所知。直到2013年,哈佛大学的干细胞研究专家艾米·韦戈斯领导的研究团队为这种血液掺杂效应提供了可能的解释。她们发现,“幕后英雄”是一种被称作生长分化因子11(GDF11)的蛋白质。随着老鼠年龄的增长,GDF11的浓度会逐渐下降。当研究人员将GDF11注射进入老龄鼠的心肌中时,它变得更年轻了。而且,在接下来的两项研究中,她们也发现,GDF11会促进大脑内新血管和神经元的生长,并且刺激干细胞再生为伤口处的骨骼肌,从而促进伤口尽快复原。

  最新研究得出相反结论

  这些研究结论很快使GDF11成为将年轻血液输入老龄动物体内让其返老还童效应的主要解释。但这一想法也让很多人迷惑不已,因为GDF11与肌肉生长抑制素这种蛋白非常类似,而肌肉生长抑制素会阻止肌肉干细胞分化成成熟的肌肉,这一效应似乎与韦戈斯团队得出的结论截然相反。

  诺华生物医学研究所肌肉疾病研究团队负责人戴维·格拉斯领导的研究团队希望找出GDF11有上述明显效果的真正原因。他们首先对韦戈斯团队用来测量GDF11浓度的抗体和其他试剂进行了测试,结果发现,这些化学物质无法将肌肉生长抑制素和GDF11区别开来。当格拉斯团队使用更专门的试剂,对老鼠和人体血液中的GDF11的浓度进行测量时,发现随着年龄的增长,GDF11的浓度实际上增加了,肌肉生长抑制素也是如此,这与韦戈斯团队的发现相矛盾。

  随后,格拉斯团队使用一组化学物质组合让老鼠的骨骼肌受伤,接着定期给受伤鼠注射GDF11,用量为韦戈斯团队用量的3倍。格拉斯发现,GDF11似乎并没有让肌肉再生,反而通过抑制肌肉的自我恢复能力,使受伤情况更严重。发表在5月19日出版的《细胞代谢》杂志上的最新研究结论似乎都与韦戈斯团队的发现大相径庭。

  真相尚需进一步研究

  美国斯坦福大学的干细胞生物学家托马斯·隆多表示:“格拉斯团队确实做了非常彻底而严谨的研究。”但他并不将该研究看成是抗衰老研究领域的挫折,因为,最新研究只是证实了韦戈斯团队进行实验之前可能会出现的情况。隆多表示:“如果这篇论文首先发表,我们也不会感到吃惊。”

  而韦戈斯则力挺自己的研究。她说,尽管一眼看去,诺华团队的数据似乎与她们的研究结论相背离,但可能存在多种形式的GDF11,或许只有她们研究的那种GDF11会随着年龄的增长而减少。而且,两篇论文都表明, GDF11太多或太少都有害。在试验中,诺华研究团队让肌肉受伤过度,接着又使用过量的GDF11来对其进行治疗,因此,结果可能无法直接进行比较。

  韦戈斯说:“我们希望能在后续研究中,获得更多数据来解决与诺华团队之间的差异。”隆多则希望研究人员现在开始对GDF11影响大脑内的神经元和血管的发现进行调查。他说:“我并不确定,哪个结论能够站得住脚。”

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