心房颤动的治疗需要返璞归真

  心房颤动导管消融治疗是近十余年来心血管领域的热点之一，也取得了有目共睹的、长足的进步，但是，总体疗效，尤其是长期疗效依然差强人意。2012年，Calkins H报道，单就阵发性心房颤动而言，其导管消融的成功率仍然未超过70%,1年后的复发率竟高达30%.若想百尺竿头更进一步，有些关键性的问题不容回避。

    所谓中医辨证，西医辨病。西医自始至总是一门先明其机制后启其治疗的学科。以阵发性室上性心动过速为例，人们是在明确了其发生机制后才开始了针对性治疗，经过了对预激综合征患者进行开胸心外膜标测并乙醇注射的短暂实践，随着导管技术的不断进步和各种消融能源的不断印证，心内电生理检查和精细标测基础上的射频消融才取得了巨大的成功，才使得阵发性室上性心动过速的诊断和治疗成为成熟技术，并带动了一系列的快速性心律失常的研究和实践。当然，也有发病机制不甚明了却不得不展开治疗者，比如原发性高血压；也正是发病机制不甚明了，其治疗只能是控制而非根治。也有如冠心病者，尽管我们未能完全明确动脉硬化的发生原因，但明确心肌缺血损伤是冠状动脉严重病变的结果，因而，针对此的冠心病介入治疗就属有的放矢之类。

    心房颤动的发病机制一直未完全阐明，多子波折返、局灶电活动、迷走神经张力增高及机械电反馈等，各有其理，各有其证，但是否要竭尽所能明确其心房颤动为何发生、为何终止、为何持续的原因？答案是“否定的”.这种背景下，若遵循现代医学的基本规律，治疗是不宜轻易开展的，至少是不宜推广。然而，一靠外科迷宫术的简单累积，二托肺静脉起源心房颤动导管消融的不错疗效，不管发生机制如何，只要是心房颤动就给予以肺静脉隔离为核心的导管消融治疗的临床实践被轰轰烈烈地推广开来，难道所有的心房颤动都跟肺静脉电活动有关吗？即便是阵发性心房颤动也不可能都是肺静脉起源的吧？消融前无电生理检查明确其机制，消融开始后，除肺静脉隔离外，再无其它清晰的手术终点，至于左房基质改良、“咖啡”电位消融、冠状静脉消融、峡部消融、上腔静脉隔离，迷走神经节消融等，由于无章可循，留给医生的选择就是遂精力、遂能力而为之矣。退一步而言，心房电位都打没了，即使心房颤动被终止，代价是否过大？心房没了电活动，机械活动也会随之消失，心房静止的弊端会小吗？再则，消融成功（包括以电复律为终点的成功）后服用抗心律失常药物的做法、消融3个月后再评价疗效以及由此所造成的大量患者失随访，有无掩耳盗铃之嫌？“电学基质需要时间来逐渐逆转”之说有无遮羞布之疑？
 

    图1 术前心电图（房颤f波消失，QRS波增宽达120ms）
 

    图2 术后第2天心电图（房颤消失，代之以房速）
 

    图3 术后第5天心电图（房颤恢复，f波依然难辨，QRS波宽度80ms）

    图1是1例有着40年病史、20年心房颤动史的粉丝性心脏瓣膜病患者的心电图，其f波已消失，患者左、右房内径均大至70mm以上，按照我们现有的认知，这种心房颤动几无逆转之可能。图2是患者行心脏瓣膜置换术（术中未行外科消融术）后第二天的心电图，可见心房颤动消失，代之以房性心动过速。图3是患者术后第5天的心电图，心房颤动一如术前，但QRS波较术前明显变窄。三份心电图的变化何故？机械电反馈是答案的核心。体外循环及瓣膜置换使心房压力显著下降后，所谓几无逆转可能的心房颤动被逆转了，由于术后心房压力不可避免地一定程度的回升，心房颤动恢复，可以推定，若心房压力持续保持较低水平，心房颤动应该可以避免；QRS波宽窄的变化也应与心室压力大小的变化有关。若按现有术式给该患者行外科消融术或导管消融术以求治疗心房颤动，若无心房压力的有效控制，其结果可想而知。该病例给我们最大的启示是：心房颤动需要明确发生机制基础上的针对性治疗，就像所有其它有效的治疗一样。能想象不明折返机制是何、折返环路何在就展开的阵发性室上性心动过速的导管消融吗？因此笔者主张：当我们的目的是根治而非控制心房颤动时，需要认真回答我们有无针对性的技术手段——就导管消融而言，对于明确是肺静脉起源者，可行肺静脉隔离；对于明确是其他机制的，审视我们有无针对性的、可靠的手段后理性抉择；对于不能明确其机制者，不要轻易干预，最少应谨慎行事。

    笔者直言，心房颤动导管消融治疗是一场被过早、过度推动出的一种治疗手段，使得所有业内人士都难以独善其身，少有持否定或怀疑态度者，以至因此付出过高的代价。为此，我们呼吁心房颤动的治疗应该返璞归真，遵循现代医学的基本规律，踏踏实实地从探讨心房颤动的发生机制、从探讨针对性的治疗手段做起。