心理所揭示应激导致认知灵活性缺失的神经机制

　　创伤后应激障碍（PTSD）患者难以将注意从创伤相关线索转移开来，他们长期受困于创伤相关情境，表现为长期反复、插入性的闪回创伤记忆。这可能与高强度的应激事件导致认知灵活性受损有关。已有研究显示，内侧前额叶皮质（mPFC）至伏隔核（NAc）的神经通路在认知灵活性的调控中具有重要作用，但PTSD患者的认知功能损伤是否与该通路的功能异常有关尚不清楚。

　　中国科学院心理研究所隋南研究组采用单一连续应激（SPS）处理建立模拟PTSD病症的大鼠模型。不同组动物分别接受两种模式的定势转移学习任务的训练及测试。结果显示，SPS暴露会造成大鼠在“视觉线索学习”向“方位辨别学习”（V-to-P）的转换障碍；与之相对，在“方位辨别学习”向“视觉线索学习”（P-to-V）的转换中则没有问题。由此推断，这两种认知灵活性任务可能由不同的神经环路所调控，而高强度应激仅对某些特定任务相关的神经区域造成损伤。

　　通过对比SPS后两种任务相关的神经元活动及其可塑性改变，研究人员发现，V-to-P损伤的大鼠呈现出前额叶皮质（mPFC）神经元的高激活以及伏隔核（NAc）的低激活（即早基因c-fos蛋白表达水平检测分析）；并且mPFC的谷氨酸AMPA受体亚基GluA1的磷酸化水平显著上升。相应的改变未出现在SPS暴露后的P-to-V任务中。

　　该研究结果提示，创伤应激造成的mPFC-NAc神经环路功能异常可能是PTSD患者认知灵活性下降的神经基础。

　　该研究获国家自然科学基金委项目（31271098, 31571108）和“973”项目（2015CB553501）的资助。目前该文章已正式发表于Behavioural Brain Research。