或帮助开发治疗帕金森疾病的新型疗法

　　近日，发表于国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔临床研究学院的研究人员通过对患早期帕金森疾病的小鼠模型进行研究揭示了调节大脑中多巴胺水平的机制。

　　 利用基因表达谱技术来测定成千上万个基因的活性，研究人员就可以调查中脑中的多巴胺能神经元，多巴胺能神经元可以利用多巴胺来发送信号至别的神经细胞中，而这些神经元在帕金森患者机体中被认为可以发生退化。

　　 研究者Drouin博士指出，我们在多巴胺能神经元中发现基因Rgs6的表达会被限制，此前研究发现该基因可以通过一种名为Pitx3的转录因子来实现自我控制，而且Pitx3在多巴胺能神经元的存活中扮演着重要角色。

　　 通过这项研究，研究人员发现，Rgs6基因的缺陷会引发多巴胺能神经元死亡，具体来讲就是，当移除Rgs6基因后，其就可以解除对过量多巴胺信号的抑制，过量的游离多巴胺信号的积累就会引发细胞压力效应，从而引发神经元死亡；当前的研究揭示，基因Rgs6或许是一种开发治疗帕金森疾病的新型药物靶点。

　　 据加拿大帕金森协会数据显示，在加拿大有大约10万帕金森患者，这种进行性的神经变性疾病最初会影响个体的自由控制运动，这往往是由于机体中产生多巴胺的细胞的缺失而引发的，而多巴胺正扮演了一个信使在不同的脑细胞之间来回穿梭，控制机体的运动。