数学家试图借数学模型揭示肥胖之谜

　　肥胖研究似乎不属于数学范畴，但美国俄亥俄州立大学数学研究人员侯赛因·焦什昆不这样认为。他带领一个研究团队，试图借数学模型揭示脂肪细胞形成的过程并解开肥胖之谜。

　　焦什昆阅读大量与前脂肪细胞转变为脂肪细胞相关的学术文章后，找出16种在这个转变过程中看起来最活跃的蛋白质，从中筛选出3种影响大的蛋白质，即NF-kB、PPAR-gamma和细胞周期蛋白D(cyclin D)。

　　人体存储和产生能量需要脂肪帮助，但如果脂肪过多，由脂肪细胞组成的组织就会分泌出能发出复杂信号的分子。这时人体内可能出现炎症，或是发展成糖尿病等疾病。

　　三种影响大的蛋白质分别与炎症、制造脂肪细胞、细胞自我复制相关。

　　美国趣味科学网站8月21日援引焦什昆的话报道：“初始模型中的这三种目标蛋白质得到研究最多，但是它们在脂肪细胞形成过程中的相互关系仍是未知数。我们把它们综合在一起，研究它们对细胞形成发挥的作用。”

　　研究人员以一系列与三种蛋白质数值相关的微分方程建立起一个数学模型。

　　模型中一个主要参数是名叫IkB的蛋白质，它能抑制NF-kB，另一个是有丝分裂原，它是能刺激细胞周期蛋白D形成的浓缩化学刺激物。模型显示，IkB水平高，有丝分裂原水平低时，前脂肪细胞保持蛰伏状态。

　　研究人员让老鼠细胞受到有丝分裂原TNF-alpha影响，发现TNF-alpha的活动状态与模型显示的一样。焦什昆说，先前一些研究结果和类似实验同样支持模型。

　　他说模型需要更多实验验证，今后可以在模型使用的微分方程中加入更多蛋白质数值。

　　研究报告发表在最近一期《理论生物学杂志》（Journal of Theoretical Biology）上。

　　研究旨在进一步了解前脂肪细胞保持蛰伏状态，或自我复制，或转变为脂肪细胞的过程和原因，最终做到能在前脂肪细胞转变成脂肪细胞前“冻结”它们。

　　焦什昆说：“肥胖可能与人们吃的食物种类和数量相关，但人与人对食物反应可能不同……吃多少可能不是肥胖的唯一原因。我们从这项研究开始了解蛋白质水平和复杂的分子相互作用如何影响脂肪细胞形成。”

　　研究人员认为，建立脂肪细胞形成过程的数学模型或许可以让人们控制某些参数，以控制脂肪细胞形成。