李晓光、孙毅教授同期两篇PNAS论文发表再生研究成果

　　来自北京航空航天大学、首都师范大学、上海交通大学等机构的研究人员展开合作，在脊髓损伤再生研究中取得突破性的成果。两篇研究论文同期发表在10月12日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。

　　任职于北京航空航天大学及首都师范大学的李晓光（Xiaoguang Li）研究员，同济大学医学院和加州大学洛杉矶分校的孙毅（Yi E. Sun）教授，以及李晓光课题组的杨朝阳（Zhaoyang Yang）博士是这篇论文的共同通讯作者。

　　Transcriptome analyses reveal molecular mechanisms underlying functional recovery after spinal cord injury.October 12, 2015, doi: 10.1073/pnas.1510176112 PNAS October 12, 2015

　　由于恶劣的中枢神经系统(CNS)损伤环境以及CNS神经元较弱的内在再生能力， CNS中的轴突再生极具挑战性，因此脊髓损伤(SCI)被认为无法治愈。

　　在这篇文章中研究人员发现，载有神经营养因子-3(NT3)的壳聚糖可 提供良好的环境，促进大鼠神经生长、新神经发生及完全切断的脊髓恢复功能。为了了解其分子机制，研究人员在脊髓损伤后90天时间内对损伤位点的脊髓段，以 及损伤吻侧和尾侧区域进行了一系列全面的转录组分析。利用加权基因共表达网络分析(Weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)，他们确立了在脊髓损伤后不同时间响应各种病理事件的基因模块/程序。客观测量基因模块表达还揭示出新神经发生和血管发生增加，炎症反应减少 是NT3-chitosan影响再生的关键。

　　NT3-chitosan elicits robust endogenous neurogenesis to enable functional recovery after spinal cord injury.October 12, 2015, doi: 10.1073/pnas.1510194112 PNAS October 12, 2015

　　成年哺乳动物中枢神经系统中的神经干细胞(NSCs)通过适当激活、分化和成熟，建立起新神经网络，整合到受损神经回路中修复功能，是神经再生的关键。然而，中枢神经系统损伤微环境往往是抑制及炎症性的，限制了活化的神经干细胞分化为神经元，形成新神经回路的能力。

　　在这篇文章中，研究人员报告称当将偶联NT3的壳聚糖材料插入到完全切断和切除的大鼠胸部脊髓5-mm缺口中时，可引起受损脊髓中內源NSCs有力 地活化。通过缓慢释放NT3，这一生物材料吸引NSCs迁移到了损伤区域，分化为神经元，形成了功能性神经网络，其与切断的上行和下行轴突相互连接，导致 了感觉与运动行为恢复。

　　这项研究提出了，促进内源性神经发生是脊髓损伤一种新治疗策略。