植保所揭示水稻稻瘟菌互作过程新机制

　　近日，从中国农业科学院植物保护研究所获悉，由王国梁研究员领衔的研究团队通过分析鉴定稻瘟菌效应蛋白在水稻中靶标蛋白，揭示了水稻-稻瘟菌互作过程中的新机制。相关研究结果9月15日以长文形式在线发表在《细胞（Cell）》杂志子刊《当代生物学（Current Biology）》杂志上。

　　稻瘟病俗称水稻“癌症”，往往造成水稻严重减产。深入研究水稻-稻瘟菌互作机制，对提出新的病害防控策略和培育抗稻瘟病的水稻新品种具有重要意义。王国梁研究团队在前期研究中克隆了水稻的广谱抗稻瘟病基因Piz-t，然而水稻抗性（R）蛋白Piz-t与其稻瘟菌相应的效应蛋白AvrPiz-t之间不存在直接相互作用。为了研究Piz-t-AvrPiz-t介导的水稻免疫反应，通过酵母双杂交筛选得到了AvrPiz-t在水稻中的12个互作蛋白（APIP1-APIP12），已有研究结果表明AvrPiz-t通过靶标水稻的E3泛素连接酶APIP6和API10抑制水稻的基础免疫反应（PTI），靶标APIP10负调控R蛋白Piz-t蛋白水平的累积（2012, The Plant Cell；2016, PLoS Pathogens）。然而，稻瘟菌如何引起水稻细胞坏死以及水稻如何抑制稻瘟菌从活体营养阶段转换到死体营养阶段的分子机制还不清楚。

　　此项研究首次鉴定了AvrPiz-t在水稻中bZIP转录因子类型的靶标蛋白APIP5。结果显示AvrPiz-t与APIP5在细胞质中相互作用，AvrPiz-t特异性地抑制APIP5的转录活性。在水稻中抑制表达APIP5引起显著的细胞死亡表型，而AvrPiz-t则可以通过抑制APIP5蛋白积累进一步加剧这一过程，导致细胞坏死帮助稻瘟菌进入死体营养阶段。而R蛋白Piz-t通过与APIP5相互作用，稳定APIP5蛋白积累以阻止细胞坏死的发生，从而抑制稻瘟菌从活体营养阶段过渡到死体营养阶段。与此同时，APIP5正调控Piz-t蛋白水平的积累诱导效应子引发的免疫反应（ETI）。这一研究揭示了寄主R蛋白通过稳定病原菌效应蛋白在寄主中的靶标蛋白，从而抑制效应蛋白介导的细胞坏死的新机制，有望为提出新的病害防控策略提供新思路。

　　博士研究生王如意和宁约瑟副研究员是文章的共同第一作者，王国梁研究员为文章通讯作者。该研究得到中国农科院创新工程、国家自然科学基金、国家重点研发计划和中国科协青年托举人才项目的资助，王如意同学得到中国农业科学院优秀博士论文培育计划资助。