发布时间:2022-12-05 14:14 原文链接: 概述出血性脑梗塞的发病机制

  出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞,梗塞的动脉血管再通后,又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重,并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度,取决于出血量的多少,继发出血的时间,及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言,小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者,症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后,可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍,颅内压高,肢瘫程度加重或出现新体征等,严重者预后不良。有时虽无症状恶化,但经过一段时间的治疗后无效者,也有继发性出血的可能。

  另外, 栓子迁移和血管再通也是发病 [1] 的原因之一,由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起,引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移,此时远端的血管由于已发生缺血、坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后,由于正常纤溶机制影响,使栓子随即崩解,加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张使栓子向闭塞血管的远端推进,因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏,当再灌注后受强力动脉灌注压的影响,造成梗死区的继发性出血,这种出血可以很广泛。

  注意的是,出血性脑梗塞的发生,与病人早期活动,情绪激动,血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此,病人早期应注意控制情绪,积极脱水治疗,防止血压波动,不宜过早地应用血管扩张药,尤其是抗凝药物,以预防出血性脑梗塞的发生。