概述出血性脑梗塞的发病机制
出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。 另外， 栓子迁移和血管再通也是发病 [1] 的原因之一，由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随......阅读全文
概述出血性脑梗塞的发病机制
出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重
概述家族性出血性肾炎的发病机制
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，本病发病机制可能有如下几点： 1.分子生物学 Ⅳ型胶原是基底膜的主要胶原组分。单个Ⅳ型胶原蛋白链进入细胞后形成三螺旋分子，然后分泌出细胞，进入胞外基质。在哺乳动物基底膜，至少包含5种遗传学上不同的Ⅳ型胶原分子。与其他的胶原蛋白相同，前胶
概述肠出血性大肠杆菌扔发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
出血性小结节病的发病机制
1967年Brady等阐明了出血性小结节病的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的男性，并可以辨认
肠出血性大肠杆菌的发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
出血性脑梗塞的基本信息介绍
出血性脑梗塞（hemorrhagic cerebral infarction）是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗塞，常见于大面积脑梗死后。
关于出血性脑梗塞的影像学介绍
血管再通所致的出血多发生于梗塞发病24小时~48小时后，因侧枝循环的建立所致的出血发生时间则更晚。梗塞面积较大的病例发生出血的机会多。 CT：平扫 典型表现为梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。当出血量较大时可呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血灶
肠出血性大肠杆菌感染的发病机制
EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞
概述出血性脑梗死的发生机制
脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1、栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
简述肠出血性大肠杆菌腹泻的发病机制
EHEC引起肠道侵袭性病变，主要在结肠部位。晚近研究认为ETEC产生的志贺样毒素与肠壁组织的微血管内皮细胞上的受体结合，引起血管损伤，同时激发局部细胞因子TNF、LPS及IL1β增加。这些细胞因子又增强受体对毒素的敏感性，促使血管损伤进一步加重。此毒素尚作用于其他脏器内皮细胞，激发产生细胞因子，
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
概述偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说： 1、血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
概述阴沟肠杆菌的发病机制
作为革兰阴性细菌内毒素起着致病作用除此之外该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤手术某些介入性操作造成皮肤黏膜的损伤，
概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。