武大舒红兵院士Immunity发表新成果

　　在病毒感染过程中，循环GMP-AMP合成酶(cGAS)对胞内DNA的检测，可激活衔接蛋白STING，并触发一种抗病毒反应。然而，目前仍然不确定，是什么机制决定着cGAS-STING通路的激活和失活动力学，从而确保了有效但却可控的先天抗病毒免疫反应。

　　9月13日，武汉大学生命科学学院舒红兵院士带领的研究小组，在 Cell子刊《Immunity》发表题为“Sumoylation Promotes the Stability of the DNA Sensor cGAS and the Adaptor STING to Regulate the Kinetics of Response to DNA Virus”的研究成果。这项研究发现，在受感染的细胞中和病毒感染早期，泛素连接酶Trim38可靶定cGas用以SUMO化修 饰。cGas的SUMO化修饰可阻止其多聚泛素化和降解。在病毒感染早期，Trim38也SUMO化Sting，从而促进Sting激活和蛋白质稳定性。 在感染晚期，cGas和Sting被Senp2去SUMO化，随后分别通过白酶体和分子伴侣介导的自噬途径所分解。这些研究结果揭示了Trim38在 DNA病毒先天免疫反应中的一个必不可少的作用，并对于确保cGAS-STING通路最佳激活和失活的机制，提供了新的见解。

　　舒红兵教授主要从事免疫相关的细胞信号传导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。2011年当选为中国科学院院士。 其课题组的“抗病毒天然免疫信号转导机制”研究项目获得了2015年度的国家科技奖。2016年以来，舒红兵院士带领的研究小组相继发表了一系列研究成 果。

　　2月，舒红兵课题组与河北大学和中科院武汉病毒研究所的研究人员证实，PASD1通过抑制细胞核中TC45介导的STAT3去磷酸化促进了STAT3的活性和肿瘤生长。这一研究结果发布在2月17日的《J Mol Cell Biol》杂志上。

　　3月，舒红兵院士协同中国农业科学院的研究人员证实，口蹄疫病毒结构蛋白VP3降解JAK1抑制了IFN-γ 信号传导通路。这一研究成果发布在2月25日的《Cell cycle》杂志上。

　　5月，舒红兵院士带领的研究小组证实，MSX1通过促进TBK1相关复合物组装调控了RLR介导的先天抗病毒信号。这一研究发现发表在5月18日的《The Journal of Immunology》杂志上。

　　6月，舒红兵课题组与中科院武汉病毒研究所的研究人员证实，LSm14A通过以一种细胞特异性方式调控MITA水平，在抗病毒免疫反应中发挥了至关重要的作用。这一研究发现发表在6月15日的《The Journal of Immunology》杂志上。

　　7月，舒红兵院士带领的研究小组证实，iRhom2通过介导接头蛋白STING转运和稳定性，对抗DNA病毒天然免疫起至关重要的作用。这一研究发现发布在7月18日的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上。