江南大学青年女博导Cell子刊糖尿病研究重要发现

　　在我们体内微生物的数量是人类细胞的10倍。科学家们将所有的这些细菌统称为微生物群（microbiota）。在某些情况下，病原菌可引起感染性疾病。但这些微生物也可以保护我们免于罹患某些疾病。

　　来自江南大学、法国国家健康与医学研究院(INSERM)、法国巴黎第五大学等机构的研究人员，在近期的一项研究中揭示出了微生物群保护人体预防1型糖尿病的机制。这一研究发布在8月4日的《免疫》（Immunity）杂志上。

　　法国国家健康与医学研究院成员Julien Diana是这篇论文的通讯作者。江南大学食品学院的孙嘉（Jia Sun）教授是这篇论文的第一作者。孙嘉教授的研究领域包括营养免疫；先天防御肽与免疫健康；免疫调节类生物制药、营养产品研发。在Cell子刊《Immunity》、《Allergy》、《FASEB J》、《Am J Physiol》等免疫、过敏、生物学领域国际权威学术期刊上发表系列一作或通讯SCI论文，并在国际同行中产生重要影响。

　　为了对抗病原体，免疫系统开发出了各种机制来检测、抵御、甚至消灭对机体有害的微生物。这包括抗菌肽和一些天然蛋白，它们通过破坏细胞膜来消灭这些病原菌。不仅免疫细胞，一些功能与免疫无关的细胞也可以生成这些物质。

　　研究小组将焦点放在了一类具有广谱抗微生物活性的多功能抗菌肽cathelicidins上。除了它们的保护功能，这些抗菌肽也显示出对几种自身免疫性疾病具有免疫调控能力。因此，科学家们推测，cathelicidins有可能参与控制了1型糖尿病。1型糖尿病是一种因免疫系统中的某些细胞攻击胰腺β细胞而引起的自身免疫性疾病。

　　首先，他们观察到在未患病的小鼠中胰腺β细胞生成了cathelicidins，而有意思的是，在糖尿病小鼠中cathelicidins生成受损。

　　为了验证这一假设，研究人员给cathelicidins生成缺陷的糖尿病小鼠注射了这一抗菌肽。Julien Diana说：“注射cathelicidins抑制了胰腺炎症发展，阻止了这些小鼠形成自身免疫疾病。”

　　鉴于cathelicidins产生受控于肠道细菌生成的短链脂肪酸，研究小组调查了由短链脂肪酸导致糖尿病相关cathelicidin缺陷的可能性。确实，研究人员观察到相比于健康小鼠，糖尿病小鼠的短链脂肪酸水平较低。

　　通过将来自健康小鼠的部分肠道细菌转移到糖尿病小鼠体内，研究人员重建了正常的cathelicidin水平。同时，转移微生物降低了糖尿病的发生率。

　　作者们表示：“这项研究提供了进一步的证据，证实在自身免疫性疾病中，尤其是在控制自身免疫糖尿病形成上，微生物群无可否认地发挥了作用。”

　　初步的数据及研究论文表明，相似的机制有可能也存在于人体中，这为开发出一些新的治疗方法来对抗自身免疫糖尿病铺平了道路。