吸收：本药在静脉注射后迅速吸收，代谢成为活性代谢产物MPA。静脉用药过程中能够测定其浓度，而在口服给药时血药浓度低于测量底线而无法测出。
分布：MPA经过肝肠循环，在用药后约6-12小时血浆浓度再次升高。同时服用消胆胺（4克，每日三次），MPA的曲线下面积减少40%，提示该药物有相当大的比例参与肝肠循环。在临床用药浓度范围内，MPA有97%和血浆白蛋白结合。
代谢：MPA的代谢主要通过葡萄糖醛酸转移酶，形成无药理活性的石炭酸葡萄苷酸MPA（MPAG）。
消除：以MPA形式通过尿液排泄者甚微（<1%），几乎可以忽略。口服放射性标记的吗替麦考酚酯，几乎可以全部排除体外，其中93%通过尿液，6%通过粪便。约87%以MPAG的形式自尿液排除。与健康志愿者和稳定期肾移植患者比较，肾移植后（40天内）患者平均血浆药物曲线下面积和最高浓度仅为其50%。在肾移植术后即刻使用本药注射液1克，每日三次，在推荐速度输注时，该药物曲线下面积与口服相近。
特殊情况下的药代动力学：一项本药的单剂量研究中，口服使用该药物，肾功能严重受损害（肾小球滤过率<25毫升/分钟/1.73平方米）与健康或肾功能损害较轻者相比较，血浆MPA曲线下面积约高出75%；但单剂量MPAG平均曲线下面积是其3-6倍，与已知的MPAG肾脏清除率一致。目前尚未进行吗替麦考酚酯MPA的多剂量研究。肾一致后移植物功能延迟与未延迟比较，平均MPA AUC0-12相近，而血浆平均MPAG AUC0-122～3倍于后者。研究发现，酒精性肝硬化患者口服或静脉使用吗替麦考酚酯，未发现对肝脏的MPA葡萄醛酸化过程有明显的影响。但胆道系统的严重损害（如原发性胆汁性肝硬化）会产生一定影响。