浙江大学新研究为受伤或衰老组织再生提供新治疗见解

　　浙江大学医学院王迪团队近期取得重要工作进展，他们研究提出，Gasdermin D介导的代谢相互作用促进组织修复。相关研究成果2024年9月11日在线发表于《自然》杂志上。

　　据介绍，建立早期促再生生态位对组织再生至关重要。GSDMD依赖性焦亡解释了各种损伤后炎性细胞因子的释放。然而，人们对它在组织再生和稳态维持中的作用知之甚少。

　　研究人员发现巨噬细胞GSDMD缺乏会延迟组织恢复，对局部炎症环境或裂解性焦亡过程几乎没有影响。过度活化巨噬细胞的代谢产物分泌组分析揭示了GSDMD的非规范代谢产物分泌功能。研究人员进一步确定11,12-环氧二十碳三烯酸（11,12-EET）是一种生物活性促愈合的氧脂质，由过度活跃的巨噬细胞以GSDMD依赖的方式分泌。

　　事实上，通过直接补充或删除其水解酶Ephx2来积累11,12-EET加速了肌肉再生。Ephx2水平在衰老的肌肉中积累。连续11,12-EET治疗使衰老的肌肉恢复活力。从机制上讲，11,12-EET通过调节FGF液-液相分离来放大FGF-FGFR信号，从而促进肌肉干细胞（MuSC）的活化和增殖。

　　总之，这一研究描绘了巨噬细胞和MuSC之间由GSDMD引导的代谢产物相互作用，该相互作用控制着修复过程，为受伤或衰老组织的再生提供了新的治疗见解。