深圳大学特聘教授华先欣CancerRes发表肿瘤学新成果

神经内分泌肿瘤（NETs）经常在MEN1基因（该基因编码蛋白质menin）以及Daxx基因中携带有功能丧失性突变。Menin和Daxx都能与几个合作伙伴相互作用，调节细胞过程和基因表达。来自深圳大学、宾夕法尼亚大学、武汉大学和哈尔滨医科大学等处的研究人员在研究中证实，menin可直接与Daxx相互作用，在一定程度上通过抑制一个共同的靶基因Mme，而抑制NET细胞的增殖。相关研究结果发表在11月21日的《Cancer Research》杂志。

本文通讯作者是宾夕法尼亚大学癌症生物学教授、深圳大学特聘教授华先欣（Xianxin Hua）博士，华先欣教授致力于menin蛋白如何调控基因的转录及细胞动态平衡的研究。另外，还致力于胰岛细胞再生，糖尿病 以及糖尿病和肿瘤发生关系方面的进行了开拓性的研究。 华先欣教授对发现及阐明menin同时作为抑癌基因和促癌基因的研究作出了杰出的、关键性的贡献，并且为治疗神经内分泌肿瘤、白血病和糖尿病开辟了新的道路。 华先欣教授的突破性的研究成果发表在国际上具有极高影响的杂志, 例如 Cell、Cancer Cell、Nature、Nature Immunology、PNAS。他也因为这些研究成果获得多项竟争性很强的国际性的奖励或荣誉。

去年10月份，华先欣教授带领的一项研究，被选作封面故事发表在《Cancer Cell》杂志上。这项研究揭示出了一种由正常为抗癌分子的FOXOs与c-Myc构成的适应信号通路，一些表观遗传化合物可以对其进行调控。阐明这一复杂的互作为研究人员提供了HER2 癌症信号通路的另一个击中点。

这项新的研究指出，Menin和Daxx都需要彼此，部分地通过SUV39H1，来增强Mme启动子上的组蛋白H3 lysine9三甲基化（H3K9me3）。T429K突变体――一个肿瘤综合征的致病突变，可抑制menin结合Daxx的能力，并抑制Mme表达和NET细胞的增殖。Mme在NET细胞中的抑制，可在体内抑制肿瘤的生长。这些研究结果表明，两个关键的蛋白质menin和Daxx――之前被认为通过两条独立路径起作用，之间存在一种以前曾被忽视的串扰，在一定程度上通过抑制一个共同的靶基因Mme，而抑制NET细胞的增殖。