清华百人计划发表植物病毒研究新成果

　　病毒能够干扰和侵占宿主机械，并规避防御反应，创造一个合适的细胞环境用以成功传染。这通常是通过病毒蛋白和宿主因子之间的相互作用而完成的。双生病毒（Geminiviruses）是一组感染植物的DNA病毒，其中一些包含一个卫星分子（betasatellite），称为DNAβ。6月17日，来自清华大学、中国农业大学浙江省农科院等处的研究人员，在国际著名杂志《PLOS Pathogens》发表一项研究成果。这项研究探讨了棉花缩叶病Multan病毒（CLCuMuV）如何与植物相互作用而引发病毒性疾病的。

　　本文通讯作者是清华大学生命科学学院的刘玉乐教授。刘玉乐教授1988年毕业于南开大学，1992年在中科院微生物研究所获硕士学位，1997年，获中科院微生物研究所与英国苏格兰作物研究所联合培养博士，曾在英国苏格兰作物研究所、美国德克萨斯大学奥斯丁分校、美国耶鲁大学做过访问学者、博士后和Associate Research Scientist，2007年至今为清华大学教授，“百人计划”责任教授，博士生导师，国家杰出青年基金获得者。研究方向为植物免疫的信号传导与调控、植物病毒病理的分子基础、植物细胞自噬、植物功能基因组。研究成果多次发表在Plant Physiology、PLoS Pathogens、Plant Cell、Molecular Plant、New Phytologist、Journal of Biological Chemistry、Developmental Cell等国际学术期刊。相关阅读：生命科学高被引中国学者公布 曹雪涛施一公等入选。去年10月份，刘玉乐教授带领的一项CRISPR新成果发表在《Scientific Reports》，相关阅读：清华百人计划发表CRISPR新成果。

　　单组分双生病毒（Monopartite begomoviruses）可通过具有一个重要的疾病特异性卫星分子，在许多作物中造成毁灭性的疾病。例如，至少有六种不同的病毒与一个卫星分子有关，棉花缩叶病Multan 卫星分子(CLCuMuB)，可导致棉花卷叶病（CLCuD），这是亚洲棉花生产的一大制约因素。棉花缩叶病Multan病毒（CLCuMuV）是其中一种病毒，能够感染棉花和其他许多植物，包括本氏烟。CLCuMuV包含一个圆形的单链DNA基因组，只编码6个蛋白。CLCuMuB是一个小的圆形单链DNA分子，对于CLCuMuV在植物中诱发疾病症状是必不可少的。

　　像CLCuMuB这样的卫星分子，大小大约是双生病毒 DNA基因组的一半。它们在植物中的复制和移动需要双生病毒的帮助，只编码一个多功能的致病性蛋白质βC1。βC1可上调其同源帮手病毒的增殖，并补充一些双生病的的DNA B组分编码的运动功能。βC1对于产生病毒疾病症状是至关重要的，并且在转录（TGS）和转录后基因沉默（PTGS）的抑制过程中发挥重要的作用。此外，βC1还可以促进粉虱的性能，并危害植物的发育。最近发表的综述文章中，我们可以看到关于βC1多功能的更多细节。然而，双生病毒如何利用βC1来执行这些不同的功能，还需要进一步的探讨。

　　泛素化是一个高度动态的翻译后修饰过程，在植物中是一个重要的蛋白质降解和快速调节机制。通过一组连续的酶（E1、E2和E3），泛素化共价结合到基质蛋白上，然后，在大多数情况下，多泛素化的蛋白质将被26S蛋白酶体降解。最丰富的E3家族成员SKP1/CUL1/F-box (SCF)复合物是表征最好的多亚基泛素连接酶。在SCF复合物中，SKP1/ASK1充当CUL1和F-box蛋白之间的一个桥梁。有700多种预测的F-box蛋白是由拟南芥基因组编码的。

　　以SCF复合物为基础的E3泛素连接酶，已知可调控植物激素信号。一些植物激素受体是SCF复合物中的F-box蛋白，例如SCFTIR1（植物生长素）、SCFCOI1（茉莉酸）等。此外，SCF复合物在多个点上调节着乙烯（ET）信号转导。因为植物激素在植物生长中起着关键作用，因此这些通路的损害，通常伴随着异常的发育表型。其中，JA在对病原体和昆虫的防御中其中关键作用。最近，据报道JA途径参与植物对双生病毒感染的防御。

　　在这项研究中，研究人员报道称，棉花缩叶病Multan病毒 (CLCuMuV)使用其唯一的卫星分子编码蛋白βC1，来调控植物的泛素化途径，以进行有效的感染。研究人员发现，CLCuMubetasatellite (CLCuMuB) βC1可与NbSKP1相互作用，并中断NbSKP1s和NbCUL1之间的相互作用。NbSKP1s或NbCUL1的沉默可增强CLCuMuV基因组DNA的积累，并导致严重的植物疾病症状。βC1会削弱SCFCOI1的完整性，以及GAI（SCFSYL1的一种基质，可阻碍对茉莉酸JA和赤霉素GA的响应）的稳定性。此外，JA处理可减少病毒积累和症状。这些结果表明，CLCuMuB βC1可通过与NbSKP1s相互作用，抑制SCF E3连接酶的泛素化功能，从而增强CLCuMuV在植物中的感染症状诱发。