激肽与内皮细胞B2受体内结合，释放NO及PGI2，发挥扩张血管和抗增殖效应，保存心肌高能磷酸物，增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用，从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽生成减少，NO浓度下降。此外，在起搏诱导的狗的充血性心力衰竭模型中可观察到在使用艾替班特选择性阻断B2受体后冠状动脉血流及心肌收缩力下降，左心室舒张末压升高[17] 。因此可以认为心血管KKS活性降低促进心力衰竭的发展。另一方面，缺血预适应是一种心肌保护现象,是指心肌经1～4次短时间（2～10 min）缺血对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤明显减轻。其机制至今尚未完全阐明，已有的研究证实，缺血可触发内源性自我保护，释放一系列内源性活性物质，BK便是其中之一。BK在缺血早期就由心肌组织释放，局部及全身性给予外源性BK可明显增加冠状动脉及毛细血管血流，改善心肌代谢[18]。Scholkens[19]研究证实在狗的冠状动脉内注入BK能显著降低缺血诱导的严重心律失常。BK冠状动脉灌注可提高结扎冠状动脉的SHR及WKY大鼠的存活时间，且该作用可被艾替班特抵消，提示BK对缺血预适应的心脏保护作用是由B2受体介导，通过激活信号转导途径产生NO和PGI2实现的[20]。对大鼠、狗及人的多个研究显示激肽在心肌及全身缺氧缺血状态下持续释放，特别是急性心肌梗死后，这一过程提示激肽在心肌梗死时发挥保护作用。药理学和遗传学研究显示KLK和激肽受体在缺血后被诱导活化是机体的自发性反应，以增加患部血液灌注，促进康复。因此急性心肌梗死后心肌BK量增加被认为是减少或限制梗死面积、增加心脏电稳定性、抑制再灌注心律失常的有益反应。随着分子生物学和基因定位的研究，越来越多的证据表明KKS在心血管病理生理学中的重要性，也为我们发展以KKS为基础治疗心血管疾病提供了可能。
