一项研究发现，猕猴大脑可以揭示出关于精神分裂症和其他人类神经精神疾病根源的线索。随着越来越多的证据表明对感觉处理的削弱造成了对精神分裂症的认知缺陷，被称为失匹配负电位(MMN)和P3a事件相关大脑电位(ERP)的这两个神经精神疾病指标的减少已经成为了这种疾病的生物标记。Ricardo Gil-da-Costa及其同事开发了一种精神分裂症的猕猴模型，这种模型是建立在对阻断NMDA神经受体的氯胺酮在正常人身上引发精神分裂症症状—— 包括失匹配负波(MMN)和P3a事件相关大脑电位(ERP)减少这类典型症状——的观察之上的。
这组作者报告说，这个模型的关键来源于人类和猕猴大脑的相似性，它提供了对感觉和认知功能的直接比较。这组作者用这些手段和一个专门设计的可以记录人和猕猴的事件相关大脑电位(ERP)的非侵入式脑电图系统研究了氯胺酮如何影响猕猴的大脑。为了进一步支持这个模型，这组作者发现失匹配负波(MMN)和P3a事件相关大脑电位(ERP)的减少类似于患精神分裂症的人类以及接受了氯胺酮但没有精神分裂症的人类。这组作者说，非人类灵长类模型可以带来关于精神分裂症和人类其他神经精神疾病的关键线索。
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