研究发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛素抵抗性的机制

　　脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages，ATMs)的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 (sequence-binding protein 2，SBP2)在维持肥胖患者胰岛素敏感性中的作用，该研究题为"SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesity"。

　　研究人员发现饮食诱导的肥胖小鼠ATM中的SBP2会被抑制，这个现象与脂肪组织炎症有关。失去SBP2会引发ATMS的代谢激活，诱导细胞内活性氧含量和炎症小体数量增加，这随后会导致提升IL-1β相关的炎性巨噬细胞的局部增殖和浸润。

　　研究人员发现特异性敲除肥胖小鼠ATMs中的SBP2可以通过增加脂肪组织炎症和扩张来促进胰岛素抵抗性。SBP2的重新表达则会改善胰岛素敏感性。

　　最后，研究人员还找到了一个可以专门诱导SBP2在ATMs中表达的草药配方，可以在实验中提高胰岛素敏感性。临床观察结果表明，它能改善糖尿病患者的高血糖症状。

　　因此，本研究确定ATMs的SBP2是逆转肥胖患者胰岛素抵抗性的潜在靶点。