已知癌细胞可以迁移并协作形成网络，这些网络作为获取营养和血管的管道。现在，日本的研究人员已经在实验室中从癌细胞中生成了类似的大型结构，从而更好地了解了其潜在的作用及相互作用。
增殖细胞经常相互合作，以形成自利的大规模结构：这些包括细菌生物膜，保护性的上皮单层膜，甚至更复杂的结构，如内皮毛细血管。恶性细胞在一种称为血管生成拟态的过程中形成结构，促进肿瘤生长所需的营养物质和转移所需的血管。迄今为止，其生化和生物物理机制还没有研究清楚，因为这种有目的的行为很难在实验中重现。
图片来源：OSAKA UNIVERSITY
在《Biophysical Journal》杂志上近日发表的一项研究中，来自大阪大学的研究人员与先进的信息与通信技术研究所、国家信息和通信技术研究所(NICT)合作，演示了生长在人工基底膜基质中的癌细胞迁移和大型结构形成的过程，并开发了简单的模拟模型复制了他们的观察结果。
研究小组首先在基质凝胶(一种类似于细胞外环境的胶质蛋白混合物)上培养了HeLa细胞(一种上皮样子宫颈癌细胞)，发现这些细胞具有侵略性地迁移并形成大规模结构的特点。这在以前很难在体外实现，因为HeLa细胞在玻璃上相对不动。利用延时成像技术，他们分析了细胞迁移模式，并用两点相关函数对大规模结构进行了量化。
NICT的高级研究员Tokuko Haraguchi博士解释说："我们观察到HeLa细胞最初在基质凝胶上表现出了更强的运动性，而当它们融入到一个空间上截然不同的结构中时，这种运动性就会减弱。我们还注意到，HeLa细胞在细胞聚集物之间形成了桥梁，结构的形成依赖于细胞密度。"
为了解释这些结果，研究人员开发了一个模拟模型，在这个模型中，细胞移动和相互作用使用两种不同的力：通过基质变形作用于远处的远程力和细胞之间物理上接近的接触力。通过有选择地启用这些力量，他们根据细胞密度模拟了三种类型的结构--岛屿、网状结构和大陆。
该研究的第一作者Tadashi Nakano解释了这些发现的潜在意义："癌细胞可能依靠血管生成拟态来生存和增殖，对这一过程的全面了解，可以通过控制相关的细胞密度和力参数，抑制这些网状结构。这可能具有很大的抗癌潜力。"
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