研究揭示脱氢酶的辅酶NAD在植物盐胁迫应答中的作用机制

　　中国科学院成都生物研究所汪松虎课题组在The Plant Journal在线发表了一篇题为The cloning and characterization of Hypersensitive to Salt Stress (HSS) mutant, affected in quinolinate synthase, highlights the involvement of NAD in stress-induced accumulation of ABA and proline 的研究论文，揭示了细胞内众多脱氢酶的辅酶NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）在植物盐胁迫应答中的作用机制。

　　通过早期EMS化学诱变，该实验室筛选和分离到一个对盐胁迫超敏感的拟南芥突变体植株hss（hypersensitive to salt stress）。利用Mutmap技术鉴定到，hss的单碱基突变位于NAD早期生物合成途径中喹啉酸合成酶（QS）高度保守的NadA的结构域中。QS基因在盐胁迫应答中的功能一直未被揭示，主要原因是该基因的knockout突变体是致死的。该研究报道的hss突变体为该基因的knockdown突变体，点突变导致的氨基酸替换抑制了QS的酶活性，进而显著降低了NAD的生物合成，通过遗传互补和外源添加NAD的方式可以使突变体的盐胁迫超敏感性得到恢复，说明NAD的不足导致了突变体对盐胁迫的超敏感性。

　　研究进一步揭示了hss突变体中NAD合成不足会显著抑制胁迫诱导并依赖于该辅酶的ABA和脯氨酸的生物合成，而ABA的合成不足会降低胁迫诱导且依赖ABA的抗逆基因的表达，脯氨酸不足会使细胞对渗透压敏感，并诱导ROS的大量积累。有趣的是，外源添加ABA和脯氨酸只能部分恢复不能完全互补hss突变体对盐胁迫的超敏感性，说明NAD影响的其他途径也参与了盐胁迫的应答。该研究不仅克隆和发现了一个新的盐胁迫应答基因，而且揭示了NAD调节盐胁迫应答的部分作用机制。

　　成都生物所博士魏明为该文的第一作者，研究员汪松虎和副研究员黄维藻为论文的通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、中科院百人计划和四川省千人技术项目等的资助。