磷酸化可以抑制神经纤维退化促进视神经损伤后的再生

　　早稻田大学Toshio Ohshima教授的一项新研究发现，抑制塌陷反应介质蛋白2（CRMP2）（一种微管结合蛋白）的磷酸化可以抑制神经纤维的退化，促进视神经损伤后的再生。最近在《Scientific Reports》杂志上发表的这项研究结果可以为视神经病变患者开发新型治疗方法。

　　青光眼患者视野中会出现盲点，并且当视神经恶化时可能导致失明。神经纤维的这种恶化和功能丧失也发生在创伤性神经损伤和神经系统疾病，例如阿尔茨海默病和ALS中。目前，由于轴突再生受到抑制因子的限制，因此不存在在损伤或变性后完全修复视网膜，脊髓和中枢神经系统的其他部分的方法。

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　　在过去的研究中，已经发现了抑制轴突再生的潜在机制，并且认为解决这些机制可以使科学家们在开发新的中枢神经系统损伤治疗方法方面更进一步。

　　CRMP2蛋白质分子起到稳定微管的作用，微管在神经元细胞水平为中枢神经系统提供结构支持，并通过与微管蛋白二聚体结合促进聚合。然而，这些功能通过磷酸化（一种调节神经元蛋白的机制）被各种激酶阻止。

　　“在我们之前的研究中，我们所做的是开发CRMP2敲入小鼠并从基因上抑制其CRMP2磷酸化，”Ohshima教授解释说。 “结果，CRMP2敲入小鼠在脊髓损伤后表现出轴突再生的促进。由此，我们假设在视神经损伤后也可以观察到相同的现象。”

　　在该研究中，科学家们比较了视神经挤压引起的视神经损伤后野生型和CRMP2过表达小鼠视神经的变性和再生情况。他们发现视神经挤压伤后微管的去稳定和解聚在CRMP2过表达小鼠中被抑制，并且视网膜神经节细胞的损伤也减少了。

　　此外，在视神经挤压后4周，CRMP2过表达小鼠视神经中GAP43（一种轴突再生的分子标记）的蛋白水平高于野生型小鼠。另外，在CRMP2过表达小鼠中视神经挤压后，视神经中的轴突数量增加。